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5-HT2受体介导大鼠DRG神经元膜GABA-激活电流的增强作用
目的探讨5-HT对大鼠DRG神经元膜GABA-激活电流的调节作用及其机制.方法在新鲜分离的大鼠DRG神经元标本上,以全细胞膜片钳技术记录膜电流,用排管快速换液装置行胞外给药,以胞内透析技术分析信号转导途径.结果给予GABA可使多数受检细胞产生浓度依赖性内向电流(IGABA).预加5-HT,可使IGABA增加.此效应可被5-HT2受体特异性激动剂α-methyl-5-HT(1×10-6mol·L-1)所模拟,被5-HT2受体选择性拮抗剂cyproheptadine所阻断.在部分细胞,5-HT本身可引起由5-HT3受体介导的快速内向电流,但并未发现该电流与5-HT对IGABA的增强作用有必然的联系.从GABA激活电流的量效曲线可见,预加5-HT后和对照曲线相比,阈浓度不变、EC50值相近,IGABA大值增加33.6%.胞内透析GDP-β-S或H-7可取消5-HT增强IGABA的效应,而透析H-9无效.结论 5-HT可增强GABA-激活电流,其机制为5-HT2受体激活后通过PKC引起GABAA受体胞内磷酸化所致.
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精氨酸加压素对大鼠背根神经节神经元GABA激活电流的增强作用
越来越多的研究表明,精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)在痛觉调制中具有镇痛作用.已报道的研究专注于AVP镇痛的中枢作用机制,而本研究旨在研究AVP镇痛的的外周作用机制.应用全细胞膜片钳技术,在急性分离的大鼠背根神经节(DRG)神经元上,观察AVP对GABA激活电流(IGABA)的增强作用以及AVP对GABAA受体功能的影响.结果显示,AVP(1 × 10-10～1×10-5 mol/L)预处理后,IGABA增大,GABA剂量效应曲线上移,IGABA的大值较之对照增加约49.1％;而EC50值几乎不变,表示此种加强为非竞争性的,而且AVP对GABA电流的作用可能是电压非依赖性的.AVP对IGABA的加强作用几乎完全被Via受体的拮抗剂SR49059(3×10-6 mol/L)阻断.二次钳压技术胞内透析非水解GDP类似物GDP-β-S(5×10-4 mol/L)或PKC抑制剂GF109203X(2×10-6 mol/L)也可以阻断AVP对IGABA的加强作用.以上结果提示,AVP经由G蛋白耦联受体以及PKC信号通路上调DRG神经元GABAA受体的功能,可能是其诱导镇痛作用的基础.
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非洲爪蟾卵母细胞上内源性ATP及GABA激活电流的比较
实验用双电极电压钳技术在具有滤泡膜的非洲爪蟾卵母细胞上记录三磷酸腺苷(ATP)与γ-氨基丁酸(GABA)激活电流.并对两者进行了比较.结果显示,在不同的非洲爪蟾卵母细胞上,ATP和GABA受体分布的种类和数目不同;且ATP和GABA激活电流均与K+通道有关.
