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尼古丁对大鼠髌腱肌腱干细胞生物学特性影响的实验研究
目的:探讨体外尼古丁对大鼠髌腱肌腱干细胞(tendon-derived stem cells,TDSCs)的细胞活力、细胞早期凋亡以及肌腱相关基因表达的影响,揭示吸烟导致肌腱病变以及损伤肌腱延迟愈合的潜在细胞学发病机制.方法:无菌条件下取8周龄SD大鼠的髌腱,Ⅰ型胶原酶消化分离获得单个有核细胞,以适密度(50个/cm2)进行接种,细胞呈克隆样生长,获得原代TDSCs.基础培养细胞至第3代,将其分为两组,实验组用不同浓度的尼古丁培养基(10-7 M,10-6 M,10-5 M,10-4 M和10-2 M)干预,对照组继续采用基础培养基(0M)培养.处理6h、24 h、48 h和72 h后分别应用四唑盐(MTT)比色法检测尼古丁对TDSCs体外存活的影响,72h后应用Annexin V-FITC/PI双染法检测尼古丁对TDSCs体外早期凋亡的影响,实时荧光定量PCR(Realtime PCR)检测肌腱相关基因Col1a1和Scx的表达.结果:与对照组相比,实验组不同浓度的尼古丁干预下,TDSCs的细胞活力呈下降趋势,呈时间依赖性和浓度依赖性,浓度高于10-4M时作用显著,差异具有统计学意义(P＜0.05).流式细胞仪检测TDSCs早期凋亡(Annexin V+/PI-)的数量随着尼古丁浓度的增加而增加,差异具有统计学意义(P＜0.05).同时,Realtime PCR检测结果显示:与对照组相比,实验组中Col1a1和Scx的mRNA表达水平均降低,浓度高于10-5 M时作用显著,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:体外尼古丁可抑制大鼠髌腱TDSCs的细胞活力,导致TDSCs早期凋亡,同时抑制TDSCs中成肌腱分化转录、细胞外基质合成相关基因的表达.这可能是吸烟导致肌腱病变以及损伤肌腱延迟愈合的潜在细胞学发病机制.
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糖尿病患者肌腱病变研究现状
糖尿病患者合并肌腱病变,尤其是跟腱损伤时,常常并发足底溃疡,终发展成为糖尿病足.目前关于糖尿病患者肌腱病变的研究已从初简单的大体形态改变、生物力学特性变化等逐步发展到组织病理学和分子生物学水平.
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左氧氟沙星和头孢呋辛钠致麻疹样红斑与跟腱炎
1例52岁男性患者行输精管吻合术前1 h静脉滴注注射用头孢呋辛钠1.5 g(皮试阴性),术后1h静脉滴注盐酸左氧氟沙星氯化钠注射液0.4g和注射用头孢呋辛钠1.5g.次日患者双下肢出现散在淡红色皮疹伴瘙痒,同时双脚跟腱区皮肤发红.因皮疹不严重未停用左氧氟沙星和头孢呋辛钠.术后第3天皮疹加重,出现水泡伴瘙痒和轻度疼痛;双侧跟腱区皮肤红肿加重,伴轻度疼痛.诊断:麻疹样红斑,跟腱炎.考虑可能与左氧氟沙星和头孢呋辛钠有关.停用左氧氟沙星和头孢呋辛钠,给予抗过敏等对症治疗.停药3d后,患者皮疹面积缩小、水泡吸收,跟腱红肿疼痛程度减轻;停药第6天,患者皮疹与跟腱炎痊愈.
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3.0T磁共振评价冈上肌肌腱炎和肌腱撕裂量化分级的可靠性研究
目的 探讨冈上肌肌腱炎及肌腱部分厚度撕裂的磁共振量化分级及其内部观察者和观察者间的可靠性.方法 选取80例冈上肌撕裂或肩峰下撞击综合征患者行3. 0T磁共振检查,由三名独立有经验的肌肉骨骼系统放射科医师进行评价,包括肌腱炎(无、局灶、弥漫性),部分厚度撕裂(无、0% ～25% 、26% ～50% 、51% ～100%和全层撕裂)和前后撕裂(<5 mm、5～10 mm、>10 mm).每一名放射科医生选取两个不同时间(T1,T2,间隔2个月)采集数据并分析每个数值帧间和帧内的Kappa加权值.结果 内部观察者加权Kappa值:肌腱炎为0. 83～0. 91;部分厚度撕裂为0. 82;前后撕裂为0. 72～0. 82;总评分为0. 82～0. 84.在两个时间点(T1,T2)观察者间加权Kappa值:肌腱炎为0. 55～0. 73;部分厚度撕裂为0. 63～0. 83;前后撕裂为0. 57～0. 79;总评分为0. 61～0. 80.结论 MRI多参数量化评分系统评价冈上肌肌腱炎和部分厚度肌腱撕裂有极佳的Kappa值相关性,同时肩袖磁共振成像可以评估不同治疗方式下肌腱形态学变化.
