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运动性心脏重塑过程中胰岛素样生长因子IGF-Ⅰ基因的表达
为进一步探讨运动心脏重塑的发生机制,本研究采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,对60只SD大鼠12周耐力训练过程中心肌胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ)的表达进行了观察.结果表明,与安静对照组相比,耐力训练过程中心肌组织中IGF-Ⅰ在转录水平的表达均显著增强,其中,心房IGF-ⅠmRNA的表达在训练10天达到高峰(P ＜0.01),心室IGF-ⅠmRNA的表达在训练3天即达到高峰(P ＜0.01),训练40天后心房、心室IGF-ⅠmRNA的表达基本恢复到正常对照水平.结果提示,心血管调节肽IGF-Ⅰ在运动性心脏重塑发生过程中起上调作用,且这种上调作用在运动心脏发生的早期即已启动,心房和心室组织中IGF-Ⅰ的调节作用在时间和方式上存有差异.
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运动心脏重塑与微损伤发生中的细胞凋亡现象
本研究选用健康成年雄性SD大鼠70只,随机分为四种不同负荷运动训练组,建立运动心脏实验动物模型,采用电镜技术与流式细胞技术观察和分析在运动性心脏重塑与微损伤过程中,是否存在细胞凋亡现象以及细胞凋亡的发生与运动负荷及心肌微损伤的关系.结果显示,运动性的心脏结构和功能的重塑与心肌微损伤发生中存在心肌细胞凋亡现象,其细胞凋亡程度与运动强度有关;力竭运动时有、无训练大鼠心肌细胞凋亡的参与作用和程度存有差异,提示系统训练在一定程度上可以保护心肌细胞免受严重损伤,而运动性心肌微损伤的发生是由细胞坏死和细胞凋亡共同作用机制参与形成.
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运动心脏重塑过程中降钙素基因相关肽基因的表达
目的:从基因水平上探讨运动性心脏重塑的发生机制.方法:70只SD大鼠随机分为对照组和实验组,实验组进行75天的跑台耐力训练.分别于训练第3、10、23、37和75天次日晨宰杀实验组大鼠,每次7只.相应对照组亦于当天上午取材.以异硫氰酸胍法提取大鼠心室肌组织总RNA,聚合酶链式反应技术(PCR)测定心室肌降钙素基因相关肽(Calcitonin Gene Related Peptide,CGRP)mRNA的表达量,β-actin为内参照,CGRP mRNA/β-actin的比值为每个测试样本中CGRPmRNA的表达值.结果:在5个时相点中,实验组大鼠心室肌组织CGRP mRNA表达量与对照组相比无显著差异.结论:运动性心脏重塑过程中,大鼠心室肌组织CGRP mRNA表达量无明显变化.
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运动心脏重塑中细胞凋亡的基因调控
本研究选用健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠35只,随机分为四种不同负荷运动训练组,以建立运动性心脏重塑的实验动物模型,采用半定量反转录聚合酶链反应技术,观察和分析在运动性心脏重塑过程中,细胞凋亡调控基因的表达情况及其与运动负荷的关系.结果发现,运动训练使心肌组织Bax mRNA表达量增加,Bcl-2 mRNA表达量减少,Bax/Bcl-2比值增加,Bax与Bcl-2作为调控细胞凋亡发生的中心环节,共同参与运动性心肌细胞凋亡的调控过程.
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运动强度和时间对左右心室影响的比较研究
目的:研究运动强度和时间对左右心室结构、功能和纤维化的影响及它们之间的异同,并初步探讨涉及的可能机理.方法:48只雄性SD大鼠,随机分为对照(Sed)组、中强度运动(ME)组和大强度运动(IE)组,每组又分为8周组和16周组,共6组,每组8只.对照组自由活动,中强度组和大强度组分别以速度15.2 m/min、坡度5°和速度28 m/rmin、坡度10°的条件每天运动l小时,每周运动5天.后一次运动后,24小时内记录体重后使用心脏超声检测两心室的舒张末期内径和舒张末期室壁厚度及射血分数.采血后处死,迅速分离心脏.使用Elisa法检测大鼠血清cTnI浓度,天狼星红染色测定两心室的胶原容积分数.结果:在8周和16周时,中强度组和大强度运动组大鼠两心室舒张末期内径都大于对照组.仅16周时大强度组左心室舒张末期内径大于中强度组,其它中强度组和大强度组间左心室或右心室舒张末期内径无差异.随着运动强度增加和运动时间的推移,左心室及右心室舒张末期室壁厚度都有增加的趋势,但无统计学意义.大强度运动8周后,大鼠两心室的射血分数都有低于对照组和中强度组的趋势,但无统计学意义;而大强度运动16周后,两心室射血分数显著低于对照组和中强度组.大强度运动8周或16周后,血清cTnI显著高于对照组和中强度组,中强度组与对照组无差异.16周中强度组或大强度组两个心室的胶原容积分数大于8周时相应的组.8周或16周大强度运动组的右心室胶原容积分数显著大于相应的对照组,且16周时大强度组右心室胶原容积分数显著大于中强度组;而左心室相应的比较无差异.大鼠血清cTnI浓度与左心室和右心室收缩功能均负相关(r=-0.327,P=0.029和r=-0.582,P=0.000);大鼠血清cTnI浓度与左心室胶原容积分数不相关(P=0.276),但与右心室胶原容积分数中度正相关(r=0.597,P=0.000).结论:1)16周中强度或大强度运动可导致左心室扩张,且运动强度越大扩张程度越大;而右心室扩张只需要8周中强度或大强度运动,但运动强度对右心室扩张程度的影响不明显.2)长期(8周或16周)耐力运动(中强度或大强度)使两心室壁有变肥厚的趋势.左心室肥厚和扩张可能不是同步的:先肥厚再扩张;但右心室肥厚和扩张是同步的.3)大强度耐力运动引起两心室收缩功能短暂性下降与心室损伤有关,且右心室可能比左心室损伤更严重.中强度运动不会引起心室损伤,对心室射血分数影响不大或无影响.4)长期(8周或16周)大强度耐力运动导致右心室胶原容积分数增加,可能是右心室损伤后形成的心肌纤维化,但左心室未见;而16周时中强度组和大强度组两心室的胶原容积分数分别大于8周时对应的组别,可能是8周之后的运动使两心室的心肌细胞继续肥大,细胞外基质也相应增多,并不是纤维化.
