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自噬相关因子 LC3、Bnip-3和凋亡相关因子Bcl-2、Bax在实验性糖尿病大鼠脑组织中的表达
目的：探讨自噬相关因子LC3、Bnip-3及凋亡相关因子Bcl-2、Bax在实验性糖尿病大鼠脑组织损伤中的作用。方法30只SD大鼠随机分为糖尿病组和对照组。糖尿病组一次性腹腔注射1％链脲佐菌素（60 mg／kg体质量），对照组一次性腹腔注射柠檬酸缓冲液，饲养12周后活杀大鼠，留取脑组织标本。经HE染色观察其病理学改变，采用免疫组化S-P法检测大鼠脑组织中LC3、Bnip-3、Bcl-2及Bax的表达。结果与对照组大鼠相比，糖尿病大鼠脑组织病理学显示细胞排列紊乱，分布不均，胞体缩小，胞质淡红色，正常形态神经细胞数减少；LC3、Bnip-3及Bax阳性数较对照组明显升高，差异有统计学意义（ P＜0．05）；Bcl-2阳性数较对照组明显降低，差异有统计学意义（P＜0．001）；LC3与Bnip-3呈弱正相关（P＜0．05），与Bcl-2及Bax不相关；Bnip-3与Bax呈正弱相关（P＜0．05），与Bcl-2无相关；Bcl-2与Bax无相关。结论糖尿病大鼠脑组织中LC3、Bnip-3及Bax存在过度表达，Bcl-2呈弱表达，表明自噬因子与凋亡因子参与了糖尿病大鼠脑组织损伤的过程，可能是脑组织损伤的机制之一。
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Bnip-3、Bcl-2在实验性糖尿病心肌病中的表达
目的 探讨Bnip-3、Bcl-2在实验性糖尿病心肌病中的表达.方法 16只雄性成年Wistar大鼠随机分为糖尿病组(10只)与对照组(6只),糖尿病组一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液诱导建立糖尿病模型,对照组腹腔注射枸橼酸缓冲液.12周后处死大鼠,取血检测血脂、心肌肌钙蛋白-Ⅰ,切取心室肌组织HE染色观察,并随后行免疫组化染色,观察Bnip-3、Bel-2的表达情况.结果 血生化指标及心肌形态学改变均符合糖尿病心肌病表现.免疫组化染色显示Bnip-3主要阳性表达部位为细胞核和细胞质,糖尿病组Bnip-3阳性表达率明显高于对照组[(57.70±12.77)% vs (36.68±5.86)%,P＜0.01];Bel-2主要阳性表达部位为细胞膜和/或细胞质,糖尿病组Bd-2阳性表达率明显低于对照组[(22.34±12.70)% vs (741 03±10.45)%,P＜0.01].结论 Bnip-3在糖尿病心肌细胞中表达增强,具有促进心肌细胞凋亡的作用;Bel-2呈现弱表达,其抑制心肌细胞凋亡作用减弱,二者均加速了心肌细胞的凋亡.
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Bcl-2和Bnip-3在糖尿病性心肌病大鼠心肌细胞中的表达
目的 探讨细胞凋亡因子Bcl-2、Bnip-3在实验性糖尿病性心肌病大鼠心肌细胞中的表达情况.方法 选取8周龄Sprague-Dawley大鼠30只,随机分为对照组和模型组.对照组大鼠腹腔注射枸橼酸缓冲液,模型组大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素溶液建立糖尿病模型,继续饲养12周,自然形成糖尿病性心肌病模型;然后处死2组大鼠,取血测定血糖、血脂,取心脏称质量计算心脏质量指数,切取心肌组织电镜观察心肌超微结构变化,并测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)水平,免疫组织化学法测定心肌细胞Bcl-2、Bnip-3的表达.结果 模型组大鼠血糖、三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、心肌酶及心肌形态学改变均符合糖尿病性心肌病表现.模型组大鼠心肌细胞中Bcl-2的表达明显低于对照组(P＜0.01),Bnip-3的表达明显高于对照组(P＜0.01).结论 细胞凋亡因子Bcl-2和Bnip-3可能参与了糖尿病性心肌病的心肌细胞凋亡过程.
