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对传导阻滞的新认识
经典理论认为有髓神经传导是跳跃式的,假设髓鞘是高电阻的绝缘体,在郎飞结之间没有电活动通过膜内外.传导阻滞被认为是髓鞘绝缘性破坏,电流泄漏所致.活动电流通过钠离子通道在被兴奋的郎飞结处进入,它就向邻近的结流去造成其向外的电流,引起邻近结的兴奋.这个去极化过程使郎飞结处膜上的离子通道到达开放的阈值并驱动另一轮的电流进入.
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有髓轴突横断损伤后钠通道聚集状态研究
目的:研究有髓轴突横断损伤后郎飞结区钠通道聚集状态的变化.方法:用雪旺细胞-背根神经元髓鞘化共培养系统复制周围神经髓鞘形成和郎飞结发育,于髓鞘化培养基中共培养第14天用前房角切开刀造成有髓轴突横断损伤,在损伤后1、2、3、4、5、6、7、14天进行髓鞘碱性蛋白和钠通道免疫荧光染色,损伤前共培养作为对照.利用SPOT图像分析软件测量钠通道聚集簇的直径、长度和直径/长度比.结果:损伤前钠通道蛋白在有髓轴突郎飞结区形成直径/长度比略大于1的聚集簇;有髓轴灾横断损伤后钠通道蛋白沿轴突纵向扩散,钠通道聚集簇的直径/长度比逐渐减小,损伤后第14天已无法检测到钠通道表达.损伤区出现节段性脱髓鞘.结论:轴突横断损伤可造成钠通道聚集簇扩散、消失,导致郎飞结结构破坏.
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视神经轴索损伤早期郎飞结超微结构研究
目的观察视神经轴索损伤早期郎飞结超微结构的变化,并探讨其在延迟性轴索中断中的作用.方法豚鼠右侧视神经受牵拉致伤,分别于伤后15分钟、2小时和4小时处死动物.电镜下观察郎飞结形态结构的变化,并进行定量分析.结果伤后早期郎飞结有明显的轴膜结构和细胞骨架异常.伤后15分钟近一半郎飞结的轴膜发生局限性疝出,外突轴膜的特征性膜下致密层消失.微管在伤后各时相点均显著减少(P＜0.01或P＜0.05),伤后15分钟有75.7%的郎飞结完全丧失微管.神经微丝在伤后15分钟发生汇聚,2小时显著增多(P＜0.05).结论在非中断性轴索损伤中,郎飞结可能是启动轴索连锁病理生理反应的初和主要受损部位.
