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胃肠间质瘤35例诊治体会
为了探讨胃肠间质瘤(GIST)的诊断和治疗,回顾性分析35例GIST的临床资料及预后.病变位于胃21例,小肠7例,直肠3例,十二指肠和小肠系膜各2例.临床主要表现为腹部疼痛不适、腹部包块及消化道出血.B超、CT检查示,腹腔肿瘤18例中,胃占位病变11例,直肠占位和盆腔肿瘤各2例,肝占位或转移8例.16例内镜检查示,胃黏膜下病变11例,直肠黏膜下病变1例;7例行超声内镜检查,5例提示胃间质瘤,1例提示直肠间质瘤.术前14例初诊为胃间质瘤,仅1例病理确诊.35例均行手术切除,其中姑息性切除9例,根治性手术26例,无手术死亡.33例患者获得随访3～128个月,中位随访时间27个月.全组死亡11例(33.3%),生存时间6～59个月,中位生存时间13个月;22例生存(66.7%),生存时间3～128个月,中位生存时间28个月.4例患者术后格列卫辅助治疗,仅1例带瘤生存.初步研究结果提示,GIST临床无特征性表现,超声内镜有助诊断,只有彻底切除肿瘤有望取得好的疗效,正规使用格列卫有助提高疗效.
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伊马替尼治疗晚期胃肠间质瘤的疗效及不良反应分析
目的 评价靶向药物伊马替尼治疗晚期(不可切除或复发转移)胃肠间质瘤(GIST)患者的临床疗效及不良反应.方法 回顾性分析2006年3月-2012年2月接受伊马替尼一线治疗的晚期GIST患者30例,分析疗效并统计不良反应.结果 30例患者起始剂量400 mg/d起,获得完全缓解1例(3.3％),部分缓解17例(56.7％),疾病稳定10例(33.3％),疾病进展2例(6.7％).中位PFS为32.5月,中位OS为58.2月.绝大多数患者不良反应为1～2级,主要表现为水肿(80.0％)、贫血(56.7％)、恶心(43.3％)、腹泻(30.0％)及乏力(26.7％).3级不良反应为粒细胞减少(6.7％)和贫血(3.3％),无4级不良反应发生.结论 伊马替尼一线治疗晚期GIST疗效好,患者对于400 mg/d的治疗剂量耐受良好.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA联合伊马替尼对K562细胞的协同杀伤作用
目的:观察组蛋白去乙酰化酶( HDAC)抑制剂SAHA联合伊马替尼(imatinib,IM)对人慢性髓系白血病(CML)细胞株的协同杀伤作用,并探讨其分子学机制.方法:将不同浓度的SAHA和IM分别或联合作用于对数生长期的K562细胞,MTT比色法检测药物对细胞的生长抑制作用；应用Hoechst荧光染色法和流式细胞仪(FACS)检测细胞凋亡,Western blot法检测药物处理后Bcr-Abl及其下游信号途径蛋白的表达、Caspase途径活化和凋亡相关蛋白表达的改变.结果:SAHA和IM单独作用K562细胞呈剂量依赖性抑制细胞生长(SAHA:F=433.8,P＜0.001；IM:F =54.14,P＜0.001)；两药联合对细胞的生长有协同杀伤作用,联合指数CI＜1.FACS分析和Hoechst荧光染色证实,SAHA和IM两药联合能加速K562细胞的凋亡,激活Caspase-3、Caspase-8和PARP,下调抗凋亡蛋白Mcl-1表达.此外,SAHA和IM联用能抑制Bcr-Abl及其磷酸化水平,下调JAK2和磷酸化STAT5表达.结论:HDAC抑制剂SAHA联合IM能协同杀伤CML细胞、加速细胞凋亡.其作用机制可能是两药联用协同抑制了Bcr-Abl及其磷酸化水平,抑制JAK2/STAT5信号途径和下调下游靶基因Mcl-1.
