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脂联素及其受体信号通路在肢体缺血预适应对心肌保护中的作用
目的 探讨心肌脂联素(ADP)及其受体(ADPR1)的磷脂酰肌醇-3激酶(PI3k)/磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)通路是否介导了肢体缺血预适应对心肌的保护作用. 方法 30只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、心肌缺血-再灌注损伤组(MIRI组)、肢体缺血预适应(LIPC)组、PI3k特异性抑制剂(LY294002)预处理组和LIPC+ LY294002预处理组.分别采用RT-PCR法和Western blot法检测心肌组织中ADP和ADPR1的mRNA及PI3k和p-Akt蛋白的表达水平. 结果 与假手术组相比,MIRI组ADP (0.53±0.07比0.74±0.08)和ADPR1 (0.52±0.02比0.72±0.04)的mRNA值明显减少(P＜0.05)；与MIRI组相比,LIPC组上调ADP(0.72±0.21)和ADPR1(0.80±0.02)的mRNA值(P＜0.05),LY294002则下调ADP (0.49±0.07)和ADPR1(0.52±0.02)的mRNA值(P＜0.05); LY294002+ LIPC组ADP和ADPR1的mRNA值,与MIRI组比较差异无统计学意义(P＞0.05).与假手术组相比,MIRI组PI3k(3.85±0.23)和p-Akt( 3.77±0.32)蛋白水平表达降低(P＜0.05),LIPC组PI3k(2.65±0.32)和p-Akt(2.26±0.27)蛋白水平较MIRI组表达增加(P＜0.05),LY294002组的PI3k和p-Akt蛋白几乎不表达(P＜0.05); LIPC+LY294002组大鼠心肌组织PI3k和p-Akt蛋白表达与LY90024预处理组相比差异无统计学意义(P＞0.05).心肌ADP水平与ADPR1 mRNA、PI3K和P-Akt蛋白水平呈正相关(r=0.886、0.756、0.745,P＜0.05). 结论 肢体缺血预适应通过激活ADP/PI3k/Akt信号通路发挥对心肌再灌注损伤的保护性作用.
