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CSⅡ与CIT在老年2型糖尿病患者治疗中的临床疗效对比研究
目的：探讨研究老年2型糖尿病患者采用胰岛素泵持续注射（CSII）和常规胰岛素多次注射（CIT）治疗的临床效果。方法将该院2011年10月—2013年10月期间收治的36例老年2型糖尿病按照治疗方法的不同随机分为2组，观察组18例患者采用CSII治疗，对比组18例患者采用CIT治疗，观察并比较两组患者采用不同方法治疗的效果。结果观察组治疗后的空腹血糖水平为（6.5±1.2）m mol/L，对比组为（7.6±1.6）m mol/L，两组患者治疗后腹血糖、HbA1c水平及胰岛素用量等指标相较观察组患者均明显低于对比组（P＜0.05）。结论老年2型糖尿病患者采用CSII治疗的效果优于采用CIT治疗的疗效，经CSII治疗可有效改善患者血糖水平并减少胰岛素用量和低血糖的发生，具有重要意义。
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CIT基因的作用机制及研究进展
CIT是一种丝/苏氨酸激酶,是Rho蛋白的一个下游底物.CIT与Rho蛋白结合,通过作用于多种蛋白组件完成对中间体的调控并在胞质分裂中发挥重要作用.CIT与神经系统有着密切的关系,CIT中隐性遗传致命变种是头小畸形和新生儿死亡的基因基础,并严重损害了胚胎后期和出生后的神经发生.CIT可促进人类免疫缺陷病毒的生成.CIT还与多种肿瘤疾病有关,如肝癌、前列腺癌、唐氏综合征.
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黄绿青霉素对大鼠心脏线粒体影响的电镜观察
目的观察citreoviridin(CIT)对大鼠心脏线粒体的影响.方法用含CIT的毒饲料喂养大鼠1个月,透射电镜观察.结果实验组动物心肌线粒体出现嵴肿胀,空泡样变,甚至出现肌原纤维溶解现象.结论 CIT可致大鼠心肌线粒体损伤.
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多巴胺转运蛋白显像剂18F-FP-β-CIT制备与分布
目的探讨简易制备和纯化多巴胺转运蛋白(DAT)显像剂18F-N-(3-氟丙基)-2β-甲酯基-3β-(4′-碘苯基)去甲基托烷(18F-FP-β-CIT)的方法,进行大鼠脑内分布研究.方法采用一步法标记,在氨基聚醚(Kryptofix 222)催化下,标记前体化合物N-3-(甲磺酰氧基丙基)-2β-甲酯基-3β-(4-碘苯基)去甲基托烷(MsOP-CIT)直接与K18F在乙腈溶液中反应,生成18F-FP-β-CIT,用Sep-Pak SiO2小柱分离纯化.大鼠给药后于不同时间处死,分离脑组织,分别称重后测定放射性计数.结果 18F-FP-β-CIT总放化产率约为10%,放化纯>95%,纯化无需制备型高效液相色谱.总合成时间为60～80 min.药物能迅速被脑组织摄取,后不断清除,5和180 min时全脑摄取量(%ID)分别为1.49和0.17.纹状体放射性摄取大于其他区域,其与小脑的比值在5、30、60、120和180 min时分别为1.75、3.38、3.73、3.71和3.20.结论一步法可简便制得18F-FP-β-CIT.
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芬太尼对小鼠脑内摄取125I-β-CIT的影响
目的探讨阿片受体激动剂芬太尼对小鼠脑内摄取125I-2β-甲酯基-3β-(4-碘苯基)托烷(125I-β-CIT)的影响.方法 65只昆明小鼠注射不同剂量芬太尼,观察其对小鼠脑内摄取125I-β-CIT的影响;比较芬太尼注射后间隔10 min与1 h 125 I-β-CIT在脑内的摄取.结果芬太尼注射剂量为按体重125～300 μg/kg时,纹状体对125I-β-CIT的摄取明显增多,且海马、小脑的每克组织百分注射剂量率(%ID/g)及全脑摄取量(%ID)均高于对照组;而剂量为按体重12.5 ～100 μg/kg时,纹状体%ID/g均比对照组低,且额叶皮质、海马(除62.5和12.5 μg/kg组)、脑干(除62.5 μg/kg组)、小脑的%ID/g及全脑 %ID均低于对照组.按体重注射芬太尼125 μg/kg后间隔10 min再注射125I-β-CIT,小鼠的纹状体、额叶皮质、海马、脑干、小脑%ID/g,全脑%ID及纹状体特异性摄取率(T/CB-1)均高于间隔1 h注射125I-β-CIT组.按体重注射芬太尼50 μg/kg,于125I-β-CIT注射后1 h取脑标本,则小鼠纹状体、额叶皮质、海马、脑干、小脑%ID/g及全脑%ID均高于对照组,但差异无显著性,且T/CB-1亦高于对照组.结论芬太尼在不同剂量和时间对脑内摄取125I-β-CIT的影响不同.
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帕金森病小鼠模型纹状体多巴胺转运蛋白125I-β-CIT的放射自显影
目的观察不同损毁程度帕金森病(PD)小鼠模型的纹状体多巴胺转运蛋白(DAT)功能变化，探讨125I-甲基3β-(4-碘苯基)托烷-2β-羧酸盐(β-CIT)DAT显像的价值。方法根据注射MPTP天数不同，分为1，3，5和7 d模型组和对照组，静脉注射125I-β-CIT 148 kBq 2 h后行放射自显影。高效液相色谱-电化学法(HPLC-ECD)检测纹状体多巴胺(DA)及其代谢产物含量。免疫组化酪氨酸羟化酶(TH)染色观察黑质和纹状体的病理变化。结果与对照组相比，MPTP损毁的各组PD小鼠模型的纹状体/皮层放射性比值分别降低20%，42%，45%和52%；纹状体DA含量分别降低47%，75%，95%和95%；免疫组化TH染色可见黑质TH阳性神经元数量随MPTP损毁程度的加重而进一步减少。结论不同损毁程度的PD小鼠模型DAT功能变化与生化和病理改变相一致，β-CIT DAT功能显像有助于PD的早期诊断和病情监测。
