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白芦藜醇对糖尿病小鼠肾脏内质网应激的影响
目的 探讨白芦藜醇对糖尿病小鼠肾脏组织内质网应激的影响.方法 8周龄C57bl/6小鼠腹腔注射STZ诱导糖尿病小鼠模型.将实验动物分为正常对照组、糖尿病未治疗组和糖尿病白芦藜醇治疗组.建模5个月后取肾脏组织行Western blot和RT-PCR检测内质网应激通路关键分子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homolo-gous protein,CHOP)与葡萄糖调节蛋白78(glucoseregulated protein78,GRP78)表达水平.免疫组织化学染色观察肾脏组织CHOP的表达.结果 糖尿病白芦藜醇治疗组CHOP和GRP78表达水平相比糖尿病未治疗组明显减少(P<0.05),但两者均高于正常对照组(P<0.05).结论 白藜芦醇能明显降低糖尿病小鼠肾脏内质网应激水平.
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白芦藜醇对自发性高血压大鼠血管重构的保护作用
目的 观察白芦藜醇对自发性高血压大鼠血管重构的作用. 方法 选择20只雄性自发性高血压大鼠(SHR)和10只Wistar-Kyoto(WKY)大鼠,数字抽签随机分为对照组、模型组及白芦藜醇组.观察血压、脉搏波速度变化情况,采用苏木-伊红(HE)染色、维多利亚蓝-天狼星红染色观察主动脉形态学改变,检测一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)观察血管内皮功能,检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)观察氧化应激水平. 结果 22周末,与对照组比较,模型组大鼠出现血压升高,脉搏波速度增加,主动脉管壁增厚,壁厚内径百分比增大,血管横截面积及血管腔横截面积增大,胶原纤维面积/弹性纤维面积比值增加.主动脉组织中NO、SOD、CAT表达下降而ET-1、MDA、H2O2表达增加.经白芦藜醇处理后,与模型组比较,白芦藜醇组血压无明显变化,而脉搏波速度下降(6681.1±2154.9)cm/s与(4283.1±946.1)cm/s(P＜0.05),主动脉管壁厚度降低(P＜0.01),壁厚内径百分比减小(P＜0.05),血管横截面积减小(P＜0.05),血管腔横截面积减小(P＜0.05);胶原纤维面积/弹性纤维面积比值减小(P＜0.01);主动脉组织中NO表达增多(P＜0.01),SOD表达增多(P＜0.01),CAT表达增多(P＜0.05),ET-1表达减少(P＜0.01),MDA表达减少(P＜0.01),H2O2表达减少(P＜0.05). 结论 白芦藜醇具有抗氧化作用,可通过改善氧化应激,延缓血管重构的过程.
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白芦藜醇对骨肉瘤细胞U-2OS增殖和凋亡的影响及其分子机制
目的 观察白芦藜醇(resveratrol,Res)对骨肉瘤细胞U-2OS增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的分子机制.方法 体外培养人骨肉瘤细胞U-2OS,用不同浓度的Res(5、10、20、40、80 μmol/L)作用不同时间(24、48、72 h)后,MTT法检测Res对U-2OS细胞增殖活力的影响;流式细胞术检测Res对细胞周期和凋亡的影响;应用Caspase-3活性检测试剂盒检测Caspase-3酶活性;Western blot检测细胞内Bax、Bcl-2和Caspase 3蛋白的表达水平.结果 Res作用24 h时,与空白对照组及DMSO组比较,20和40 μmol/L Res组的细胞增殖抑制率、G0/G1和G2/M期的细胞比例、细胞凋亡率、Caspase-3酶活性显著升高(P＜0.05),S期细胞比例显著降低(P＜0.05);20 μmol/LRes组U-2OS细胞中Bax和Caspase-3蛋白表达水平显著升高(P＜0.05),而Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P＜0.05).结论 Res通过诱导提高Caspase-3酶活性,上调促凋亡基因Bax、Caspase-3及下调抗凋亡基因Bcl-2蛋白的表达水平,从而抑制U-2OS细胞的增殖,促进其凋亡,为Res治疗骨肉瘤提供了实验依据.
关键词： 白芦藜醇 骨肉瘤细胞U-2OS 细胞增殖 细胞凋亡 -
白芦藜醇对小鼠脓毒症相关性脑病炎性损伤的保护作用
目的 探讨沉默信息调控因子1 (sirtuin 1,Sirt1)的天然激动剂白芦藜醇(resveratrol,Res)对脓毒症相关性脑病(sepsis-associated encephalopathy,SAE)炎性损伤的保护作用.方法 采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)方法制作脓毒症小鼠模型,18只C57B/L小鼠按随机数字表法分为3组,每组6只:假手术组(Sham组)、CLP脓毒症模型组(CLP组)以及CLP+Res注射组(Res组).术后24 h脑组织取材,末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法(terminaldeoxynucleotidyl transferase mediated nick end labelling,TUNEL)观察细胞凋亡情况;分离皮质和海马,采用实时定量聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)分别检测Sirt1、含热蛋白结构域NOD样受体家族蛋白-3(NLR family pyrin domain containing-3 protein,NALP3)和白细胞介素(interleukin,IL)-1β的mRNA含量.结果 TUNEL染色后电镜下观察,海马Res组阳性细胞数量少于CLP组,凋亡细胞多集中于海马CA1区.Res组小鼠海马和皮质的Sirt1 mRNA的相对表达水平分别为4.62±0.64和4.60±0.61,显著高于Sham组和CLP组(P＜0.01).Res组海马和皮质的NALP3相对表达水平分别为0.86±0.26和0.94±0.35,显著低于CLP组(P＜0.05);与Sham组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).Res组海马的IL-1β mRNA相对表达水平为0.57±0.17,显著低于Sham组和CLP组,差异有统计学意义(P＜0.01);Res组皮质的IL-1β mRNA相对表达水平为1.61±0.44,与Sham组和CLP组相似,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 SAE时IL-1β在海马区引起的炎性损伤较皮质区明显,Sirt1激动剂白芦藜醇对SAE炎性损伤具有保护作用.
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白藜芦醇对肝癌Bel-7404细胞增殖、凋亡、侵袭影响机制研究
目的 观察白藜芦醇对肝癌细胞Bel-7404增殖、凋亡、侵袭影响,并研究其内在分子机制.方法 采用MTT法检测白藜芦醇对Bel-7404细胞增殖的影响;流式细胞术检测白藜芦醇对Bel-7404细胞凋亡的影响;Transwell法检测白藜芦醇对Bel-7404细胞侵袭的影响.蛋白免疫印迹实验检测Pro-caspase 3,PARP,MMP-9及VEGF的表达.结果 白藜芦醇可以抑制Bel-7404细胞增殖,呈时间和浓度依赖性.白藜芦醇可以诱导Bel-7404细胞凋亡,呈浓度依赖性,与下调Procaspase3和PARP蛋白表达有关.白藜芦醇可以抑制Bel-7404细胞侵袭性,呈浓度依赖性,与下调MMP-9、VEGF蛋白表达有关.结论 白藜芦醇可以抑制肝癌Bel-7404细胞增殖、通过剪切Procaspase3,PARP蛋白而诱导凋亡,通过下调MMP-9和VEGF蛋白表达水平而抑制Bel-7404细胞侵袭性.
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白芦藜醇对凋亡诱导因子介导乙醇致幼鼠脑损伤的保护作用
目的 探讨白芦藜醇对乙醇致幼鼠脑损伤保护作用的分子机制.方法 建立乙醇致脑损伤模型,将24只新生雄性小鼠于生后随机分为3组,7d龄时,按2 g/kg乙醇(20％无菌盐水溶液)皮下注射,间隔2h后再次注射.对照组乳鼠仅注射等量生理盐水.乙醇加白芦藜醇组(简称白芦藜醇组)自第1次乙醇注射起,每天应用白芦藜醇80 mg/kg灌胃1次,共3次.乙醇皮下注射72 h后取材.通过苏木素-伊红(HE)染色观察脑皮质形态学变化,采用常规及实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、免疫组织化学(IHC)法检测凋亡诱导因子(AIF) mRNA及蛋白水平的变化.结果 常规及RT-qPCR显示,乙醇组AIF mRNA相对表达量(2.3740±0.1605,n=3)较生理盐水组AIF mRNA相对表达量(1.6340±0.0659,n=3)和白芦藜醇组mRNA相对表达量(1.5060±0.1646,n=3)显著增加,差异有统计学意义(F=34.51,P＜0.05).IHC检测提示生理盐水组AIF未见明显表达,阳性细胞数为(12.0±3.5)个,乙醇组中AIF表达增强,阳性细胞数为(42.0±6.5)个,而白芦藜醇组中可见少量棕色物质沉积,表达阳性细胞数为[(16.0±4.2)个,乙醇组与其他两组比较,差异有统计学意义(F=33.10,P＜0.05).结论 乙醇致小鼠脑损伤模型中,AIF表达增强,白芦藜醇可减弱乙醇致AIF的表达,提示白芦藜醇通过调节AIF表达,参与保护乙醇致脑损伤的分子过程.
