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一个新的促进人胰腺癌细胞上皮-间充质转化因子:ATF-2
目的:研究活化转录因子2(activating transcription factor-2,ATF2)在人胰腺癌细胞系Capan2中高表达能否促使转化生长因子β1 (transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导Capan2细胞上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT).方法:应用PGEX-ATF2质粒瞬时转染Capan2细胞系,并继续用TGF-β1诱导,以仅加DMSO组为空白对照组,倒置显微镜观察细胞形态学变化,Western blot检测E-cadherin、vimemin、ATF2的表达.Transwell小室侵袭实验验证侵袭能力的变化.结果:与空白对照组细胞相比,转染ATF2并用TGF-β1诱导的Capan2细胞系能够明显改变细胞形态,并且使得E-cadherin的蛋白水平表达明显下调,vimentin、ATF2的蛋白水平表达则显著上调,细胞侵袭能力也显著增加(P=0.008).结论:ATF2能够与TGF-β1联合共同诱导Capan2细胞系产生EMT,从而对胰腺癌的分子靶向治疗找到新的方向.
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吡格列酮对脂多糖引起的大鼠海马有丝分裂原激活蛋白激酶p38信号传导通路的影响
吡格列酮 (pioglitazone,Pio)能抑制脂多糖诱导的原代培养的星形胶质细胞炎症因子的释放[1],对抗谷氨酸诱导的神经细胞损伤[2] ,也有研究显示Pio通过抑制p38MAPK信号传导通路抑制LPS诱导的小胶质细胞炎症反应[3].但关于Pio对大鼠脑内炎症反应的抑制作用是否与p38MAPK信号传导通路有关目前尚未见报道,本研究通过大鼠脑室内注射LPS建立炎症反应动物模型,应用Western blot方法研究Pio对LPS引起的p38MAPK信号传导通路的影响.
