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胃痛消痞方对脾胃虚寒型功能性消化不良大鼠胃肠动力和胃动素的影响
目的:观察胃痛消痞方对功能性消化不良(FD)大鼠胃肠动力、血浆胃动素(MOT)的影响.方法:将66只大鼠以食醋灌胃建立FD模型,随机分为空白组、模型组、中药(低、中、高)剂量组、多潘立酮组;分别用生理盐水、不同浓度的胃痛消痞方、多潘立酮,每日2次灌胃治疗14 d:观测各组大鼠血浆MOT水平、小肠推进比、胃内排空率.结果:与模型组比较,各浓度胃痛消痞方均能明显提高血浆MOT含量、提高小肠推进比,差异有统计学意义(MOT含量:104.57 pmol/L±14.05 pmol/L,124.90 pmol/L±15.21 pmol/L,125.84 pmol/L±27.67 pmol/L vs 81.95 pmol/L±12.02 pmol/L,P<0.01;小肠推进比:55.62%±2.92%,56.91%±4.65%.59.04%±3.24%vs 51.80%±3.57%,P<0.01),空白组、中药中、高剂量组之间小肠推进比无明显差异(P>0.05),但均高于多潘立酮组(P<0.01);能提高胃排空率,与多潘立酮组无统计学差异(P>0.05).结论:胃痛消痞方能通过提高血浆中MOT水平,从而促进脾胃虚寒型FD大鼠的胃肠动力.
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胃痛消痞方治疗脾胃虚寒型胃痛随机平行对照研究
[目的]观察胃痛消痞方治疗脾胃虚寒型胃痛疗效.[方法]使用随机平行对照方法,将168例门诊患者按抽签法简单随机分为两组.对照组84例吗叮啉,10mg/次,3次/d,饭前30min口服.治疗组84例胃痛消痞方(党参、白术、茯苓各20g,延胡索、柴胡、薏苡仁各15g、鸡内金、肉桂、砂仁、干姜、焦山楂各8g、甘草炙5g),1剂/d,水煎200mL,早饭前、晚饭后口服.连续治疗28d为1疗程.观测临床症状、脘腹痛、不良反应.治疗1疗程,判定疗效.随访168例患者3个月,治疗组临床总有效77例,复发5例;对照组临床总有效66例,复发12例.[结果]治疗组痊愈42例,有效35例,无效7例,总有效率91.67％.对照组痊愈32例,有效34例,无效18例,总有效率78.57％.治疗组疗效优于对照组(P＜0.05).[结论]胃痛消痞方治疗脾胃虚寒型胃痛效果显著,值得推广.
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胃痛消痞方对肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠血清及胃窦组织中NT、SP含量的影响
目的 探讨胃痛消痞方对肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠血清及胃窦组织中NT、SP含量的影响.方法 用ELISA法和免疫组化法检测大鼠血清及胃窦组织中NT、SP含量及阳性纤维的平均灰度值.结果 各治疗组NT含量均低于模型组(P<0.01),但高于正常组(P<0.01);中药治疗组NT含量低于西药治疗组(P<0.05).各治疗组SP含量均高于模型组(P<0.01),但低于正常组(P<0.01);中药治疗组SP含量高于西药治疗组(P<0.05).结论 胃痛消痞方可以降低功能性消化不良大鼠血清及胃肠组织中升高的NT,并使降低的SP升高.
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胃痛消痞方对肝郁脾虚型FD大鼠胃泌素和生长抑素的影响
目的 探讨胃痛消痞方对功能性消化不良(Functional dyspepsia,FD)大鼠血清及胃窦、十二指肠组织中胃泌素(GAS)和生长抑素(SS)的影响.方法 40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、胃痛消痞方组、西沙必利组.除正常对照组大鼠外,通过改良夹尾刺激法建立FD大鼠模型,胃痛消痞方(中药)组与西沙必利(西药)组灌服相应药物3周,模型组与对照组进行对照观察.ELISA、免疫组化测定大鼠血清与胃窦、十二指肠组织中GAS、SS含量.结果 与对照组相比,模型组大鼠GAS血清含量及胃肠组织表达减低;经中西药干预治疗后,与模型组相比,GAS含量均明显增高.中药组GAS含量显著高于西药组,差异有统计学意义(P<0.05);各治疗组GAS均低于正常对照组(P<0.05).与对照组比较,模型组大鼠SS血清含量及胃肠组织表达显著增高;经中西药干预后,与模型组相比,SS明显下降,中药组SS含量显著低于西药组,差异有统计学意义(P<0.05);各治疗组SS含量均高于正常对照组(P<0.05).结论 功能性消化不良可以引起大鼠GAS、SS水平改变,胃痛消痞方可以提高FD大鼠血清及胃窦、十二指肠组织中GAS含量,降低SS含量.
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胃痛消痞方对功能性消化不良大鼠血清及胃肠组织中CCK、VIP的影响
目的 探讨胃痛消痞方对功能性消化不良( Functional dyspepsia,FD)肝郁脾虚型大鼠血清及胃肠组织中胆囊收缩素( Cholecystokinin,CCK)、血管活性肠肽(Vasoactive intestinal peptide,VIP)的影响.方法 将40只大鼠随机分为正常对照组、模型组、西沙必利组及胃痛消痞方组,夹尾法将实验组造成FD大鼠模型后,每组分别给予相应的处理方案,利用ELISA检测血清CCK、VIP的含量,免疫组化法检测胃肠组织中CCK、VIP阳性纤维表达情况.结果 模型组大鼠血清CCK含量及胃肠组织表达均减少(P＜0.01),胃痛消痞方组CCK高于模型组(P＜0.01).模型组大鼠血清VIP含量及胃肠组织表达增加(P＜0.01),胃痛消痞方组VIP低于模型组(P＜0.01).结论 FD发病可能与CCK减少、VIP增加等胃肠激素紊乱有关.胃痛消痞方通过调节血清CCK、VIP含量及两者在胃肠组织中的表达,改善胃肠运动功能,从而治疗肝郁脾虚型FD,且疗效优于西沙必利.
