首页 > 文献资料
-
氯沙坦对兔动脉粥样硬化斑块血管紧张素转换酶2的调节作用及意义
目的探讨氯沙坦对兔动脉粥样硬化斑块血管紧张素转换酶2（ACE2）的调节作用。方法建立新西兰大白兔动脉粥样硬化模型，随机数字表法分为单纯高脂饲养组、氯沙坦组、氯沙坦＋A779组，每组9只，应用油红 O 染色测斑块脂质含量，免疫组化分别测定斑块巨噬细胞及 ACE2、Ang-（1-7）蛋白含量表达，并检测各组 ACE2活性。所有结果以均数±标准差表示，实验数据用SPSS 15．0统计软件进行统计分析，各组大白兔动脉粥样硬化组织 ACE2活性，多组间的均数比较使用方差分析，组间比较使用 t 检验。结果氯沙坦组[（2．66±0．19）U ／（μg protein·h）]及氯沙坦＋A779组[（2．57±0．17）U ／（μgprotein·h）]较高脂组[（1．30±0．18）U ／（μg protein·h）]动脉粥样硬化组织 ACE2活性明显增加（t ＝15．87，15．45；P ＜0．05），氯沙坦组脂质含量[（2．92±2．41）％]及巨噬细胞阳性面积百分率[（15．71±2．46）％]明显少于单纯高脂组[（30．47±1．83）％]、[（23．07±2．06）％]与氯沙坦＋A779组[（32．52±2．88）％]、[（22．91±2．11）％]，差异有统计学意义（t ＝7．49，7．68；均 P ＜0．05）、（t ＝6．88，6．67；均 P ＜0．05）。氯沙坦组动脉粥样硬化斑块内 ACE2与Ang-（1-7）蛋白大量表达（0．2330±0．0291与0．2652±0．0234）比单纯高脂组（0．1194±0．0114与0．1580±0．01932）增加，差异有统计学意义（t ＝10．91，10．58；均 P ＜0．05）；氯沙坦＋A779组（0．2224±0．0168与0．2583±0．0236）比单纯高脂组增加，差异有统计学意义（t ＝15．22，9．85；均 P ＜0．05），但与氯沙坦组比较差异无统计学意义（t ＝0．95，0．63；P ＞0．05）。结论氯沙坦通过上调 ACE2，增加 ACE2活性，使Ang-（1-7）蛋白表达增多抑制动脉粥样硬化发生发展。
-
肾素-血管紧张素系统阻滞剂预防早产儿视网膜病变研究
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(RAS)的主要效应产物和多种器官有效的生长因子.在早产儿视网膜病变(ROP)等缺血性视网膜病变中,RAS上调,视网膜RAS被激活,刺激具有促微血管渗漏、周细胞迁移、新生血管生成和纤维化功能的血管内皮生长因子(VEGF)等上调.对RAS的阻滞主要通过血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂来实现.RAS阻滞剂在ROP的发生发展过程中可能具有防止和减弱病理性血管生成的作用.对RAS的阻断有望成为ROP的治疗途径.
-
糖尿病视网膜病变患者血清中血管紧张素转换酶水平测定
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病(DM)微血管病变中重要的表现之一,是DM患者的主要致盲并发症,已成为成人低视力和盲目的主要原因.因此,研究DR发病机制、探讨其治疗途径,是当前眼科领域关注的重要课题.80年代以来,国内外有不少作者研究DM及并发症与血清血管紧张素转换酶(ACE)活性的变化,但到目前为止结论不一.我们对一组2型DM患者、有DM家族史的健康人以及无DM家族史的健康人的血清ACE的浓度进行了测定,现将结果报告如下.
关键词： 糖尿病视网膜病变/病理生理学 肽基二肽酶 A
