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小剂量环孢霉素A抑制大鼠缺血性急性肾衰竭中肾小管上皮细胞线粒体通透性转运
目的研究小剂量环孢霉素A(CsA)对大鼠缺血性急性肾衰竭诱导的肾小管上皮细胞线粒体通透性转运的影响,探讨其抑制肾小管上皮细胞凋亡的作用机制.方法Wistar大鼠双侧肾动脉夹闭30min诱导缺血性急性肾衰竭.再灌注18 h后留取肾组织及血液标本.比色法测定血清肌酐(SCr)浓度,原位末端标记(TUNEL)法检测肾小管上皮细胞凋亡情况,Western blot测定肾组织中胞浆细胞色素C、caspase-3、9蛋白质表达.结果肾脏缺血30min/再灌注18h后大鼠SCr明显升高[(106.9±19.4)μmol/L vs(56.5±7.1)μ mol/L,P＜0.05],肾小管上皮细胞凋亡数目显著增加[(20.14±3.70)%vs(0.99±0.17)%,P＜0.05],肾组织胞浆细胞色素c、caspase 3、9表达增加(P＜0.05);CsA能显著降低SCr[(87.5±18.5)μ m0l/L],减轻肾小管上皮细胞凋亡[(14.61±3.39)%],下调胞浆细胞色素C、caspase-3、9表达(P＜0.05).结论小剂量CsA能抑制大鼠缺血性急性肾衰竭引起的线粒体通透性转运,从而减轻肾小管上皮细胞凋亡,保护肾功能.
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线粒体通透性转运孔道模型的研究进展
由于很多实验结果不能通过传统的mPTP模型得到圆满的解释,近人们逐渐接受一些新的假说:线粒体内膜存在两种PT孔道--可调控的PT孔道(regulated PT pores)和不可调控的PT孔道(unregulated PT pores),兼性蛋白簇集、CYPD及其他未明确的分子伴侣复合体构成可调控的PT孔道,当兼性蛋白簇集大量生成,分子伴侣不足以抑制其开放时,线粒体PT孔道由可调控状态变为不可调控状态.
