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老年痴呆的康复治疗与护理
目前老年痴呆患病率逐年增多,预防、治疗的医疗效果不显著,此病很有可能成为21世纪威胁老年人健康的为严重的疾病[1].因此,早期发现和开展积极的康复治疗有重要意义.
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短干扰RNA特异性抑制哺乳动物β淀粉样前体蛋白裂解酶基因表达
目的:探讨β淀粉样前体蛋白裂解酶(p-site APP cleaving enzyme,BACE)的短干扰RNA(shorr interfering RNAs,siRNA)是否能抑制BACE在哺乳动物细胞中的表达,为阿尔茨海默病(AD)的治疗提供新的手段.方法:采用PCR分别扩增增强型绿色荧光蛋白(EGFP)、U6启动子和靶向BACE的特异性小干扰RNA(siBACE),随后将相应的序列片段克隆入真核表达载体pLXSN,通过限制性内切酶和测序对该重组表达载体pLXSN/EGFP-U6-siBACE进行鉴定;制备稳定高表达BACE基因的神经母细胞瘤SK-N-SH细胞株,用荧光显微镜和免疫组织化学的方法观察siRNA对BACE表达的影响.结果:成功构建了靶向BACE的短干扰RNA的逆转录病毒载体pLXSN/EGFP-U6-siBACE,并能特异性地抑制BACE在神经母细胞瘤SK-N-SH细胞株中的表达.结论:成功构建了针对BACE的短干扰RNA的逆转录病毒表达载体pLXSN/EGFP-U6-siBACE,并能有效抑制哺乳动物BACE基因的表达,为利用RNA干扰技术作为治疗AD的新方法提供了重要的实验基础.
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哈伯因联合金纳多治疗阿尔茨海默病的疗效观察
目的 了解哈伯因联合金纳多治疗阿尔茨海默病(AD)的疗效. 方法 49例阿尔茨海默病患者随机分为治疗组(25例)和对照组(24例),治疗组予哈伯因、金纳多及脑复康治疗6个月,对照组予脑复康治疗6个月.两组患者治疗前后均采用AD评定量表的认知次级量表(ADAS-cog)和简易智能精神状态检查量表(MMSE)评价患者认知功能、精神行为及痴呆严重程度. 结果 经治疗6个月后,治疗组患者MMSE及ADAS-cog评分较治疗前明显好转(P＜0.01),而对照组患者评分则较治疗前明显恶化(P＜0.05),两组患者治疗后评分相比差异具有统计学意义(P＜0.01),均无明显的药物副作用. 结论 哈伯因联合金纳多能改善AD患者的智力水平,阻止病情的进一步发展,无明显的不良反应.
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灵芝多糖对阿尔茨海默病大鼠学习记忆和氧化应激的影响
目的:探讨灵芝多糖对阿尔茨海默病(AD)大鼠的学习记忆能力和氧化应激的影响.方法:将40只大鼠随即分为正常组、假手术组、模型组和灵芝多糖(GLP)治疗组.采用双侧海马注射Aβ1～40的方法建立大鼠AD动物模型,灵芝多糖灌胃治疗21d,Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,分光光度法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:与对照组相比,模型组大鼠的逃避潜伏期延长(P＜0.01),血清MDA含量明显增高,SOD活性明显降低.与模型组相比,GLP治疗组大鼠的逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01),血清MDA含量明显降低,SOD活性明显升高.结论:灵芝多糖能增强Aβ诱导的AD模型大鼠的学习记忆能力和抗氧化能力.
关键词： 阿尔茨海默病/治疗 @灵芝多糖 超氧化物歧化酶/血液 丙二醛/血液 大鼠 -
虎杖改善阿尔茨海默病小鼠模型的学习记忆能力及作用机制研究
目的：观察虎杖醇提物、水提物对阿尔茨海默病小鼠模型学习记忆能力的影响，并初步探讨其作用机制。方法：采用侧脑室注射β～淀粉样蛋白片段1‐42（Aβ1～42）建立AD小鼠模型，通过Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力，使用试剂盒检测小鼠脑组织总抗氧化能力、乙酰胆碱酯酶活性、丙二醛和一氧化氮含量。结果：虎杖醇提物、水提物均不同程度地改善模型小鼠的学习记忆能力，提高总抗氧化能力，以醇提物效果更好，醇提物还能抑制乙酰胆碱酯酶活性，降低丙二醛和一氧化氮含量。结论：虎杖能改善Aβ致AD小鼠模型的学习记忆能力，其作用机制可能与抗氧化、减少炎症介质的产生和调节胆碱能系统等多方面综合作用有关。
