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  • 血液癌胚抗原mRNA在消化系统肿瘤转移与未转移患者中的检测比较

    作者:王雅珍;王竹君;薛承岩

    目的:分析检测血液中癌胚抗原信使核糖核酸(CEA mRNA)诊断消化系统肿瘤血行转移的应用价值.方法:以消化系统肿瘤转移35例(转移组)、未发现肿瘤转移32例(对照组)为对象,应用逆转录-套式-聚合酶链反应技术检测血液标本CEA mRNA.结果:肿瘤转移组的CEA mRNA阳性结果(29例)远高于未转移组(3例)(P<0.001),CEA mRNA指标诊断消化系统肿瘤血行转移的特异性、敏感性、阳性预测值、阴性预测值分别为90.6%、82.5%、90.6%、82.6%.结论:CEA mRNA是一个实用价值较高的诊断消化系统肿瘤血行转移指标,检测血液CEA mRNA有助于了解肿瘤血行转移.

  • 消化道原发性上皮样血管肉瘤一例报道并文献复习

    作者:冯绍平;卢国秀;向德兵

    目的:探讨消化道原发性上皮样血管肉瘤(epithelioid angiosarcoma,EA)的临床表现、病理特征及治疗预后.方法:对1例原发于胃的上皮样血管肉瘤进行组织形态学、免疫组织化学分析并复习相关文献.结果:胃大弯侧距离贲门口3.0 cm处见一带蒂的2.1 cm×1.8 cm×1.5 cm的肿块.术后4个月发生肿瘤肝转移而死亡.结合文献,消化道原发性EA男性多于女性,平均发病年龄为60.4岁,临床表现及大体无特征性;瘤细胞呈上皮样特征,不典型增生明显,表达CD31、CD34、Vim.结论:消化道原发性EA是一种罕见的高度恶性肿瘤,术前确诊困难,预后差,转移率高,平均生存时间为约7个月,主要与上皮样血管内皮瘤、恶性黑色素瘤、转移癌等相鉴别.

  • 胃与大肠癌体外药物敏感性与临床病理特征关系的探讨

    作者:韩杰;耿玮;檀碧波;吕炳蓉;赵建辉

    目的:研究消化道肿瘤体外化疗药敏性与其临床病理因素的关系.方法:时35例胃癌、37例大肠癌进行MTT法肿瘤细胞原代培养药物敏感性实验,同时检测了癌组织P-gp、GST-π和p53蛋白的表达.结果:9种化疗药物对肿瘤细胞抑制率在性别、肿瘤直径间差异变化均不明显,P均>0.05;5-氟尿嘧啶(5-FU)、奥沙利铂(L-OHP)、表柔比星(EADM)、吡柔比星(THP)和丝裂霉素(MMC)对<65岁者的肿瘤抑制率高于≥65岁者(P均<0.05)}5-FU、Vp-16、L-OHP、EADM和THP对胃癌的抑制率高于大肠癌,P<0.05;5-FU、Vp-16、PTX、L-OHP和DDP对低分化腺癌的抑制率高于高中分化癌(P<0.05);仅HCPT、L-OHP的抑制率在Ⅲ~Ⅳ期明显高于Ⅰ~Ⅱ期,P值为0.047和0.007;高中分化腺癌组织中P-gP和GST-π表达明显高于低未分化癌(u=0.002 1、u=0.007 5,P<0.01).结论:胃肠道癌耐药性与患者的年龄、组织学分级有关,消化道肿瘤临床病理部分特征也具有一定预测肿瘤化疗敏感性的价值.

  • 程序性细胞死亡因子4在消化系统肿瘤中表达及其与肿瘤分化的关系

    作者:马刚;张浩;董明;郑新宇;尾崎岩太;松桥幸子;郭克建

    目的:探讨PDCD4在胃癌、大肠癌和胰腺癌等消化系统肿瘤中的表达及其与肿瘤分化的关系.方法:应用Western印迹杂交和免疫组织化学研究方法检测了PDCD4在胃癌(61例)、大肠癌(65例)和胰腺癌(69例)3种消化系统肿瘤中的表达,观察其与相应的临床病理学参数之间的关系.结果:Western印迹分析和免疫组化染色结果显示,同癌旁正常组织相比,癌组织PDCD4蛋白表达明显下调.PDCD4蛋白表达与癌的分化程度密切相关,在高分化癌中呈高表达,随着癌分化程度下降,表达明显下调.而与性别、年龄和肿瘤的临床分期无关.结论:PDCD4蛋白在包括胃癌、大肠癌和胰腺癌在内的消化系统肿瘤中表达下降,并与癌的分化程度密切相关.提高PDCD4蛋白表达,可能会诱导肿瘤细胞分化和凋亡,从而抑制肿瘤的发生和发展.

  • 消化道神经内分泌癌生长模式的探讨

    作者:董兰花;沈虹;潘文胜

    目的 探讨消化道神经内分泌癌生长过程中的生长模式,寻找不同生长模式与治疗方案选择的关系.方法 将病例分为微肿瘤组和对照组两组.综合分析消化道神经内分泌癌肿瘤病灶的包膜有无、生长方式、脉管浸润、大体分型及其病理学的特征,应用统计学方法进行比较研究.结果 (1)微肿瘤组包膜完整者占75.0%,对照组包膜完整者占0%,有包膜但不完整者4例,两组比较差异有统计学意义(P<0.01).(2)微肿瘤组大体分型均为轻微隆起型 ,对照组可出现轻微隆起型、Bormmann Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅰ型+Ⅱ型,而Ⅲ型、Ⅳ型较为少见 .(3)微肿瘤组的肿瘤灶的生长模式多为膨胀性生长模式,而对照组的生长模式为浸润性生长模式,<10 mm的早期癌灶生长模式可见前方(深部)浸润倾向,而更大的癌灶其生长模式为前方和侧方均表现为浸润性生长模式.(4)微肿瘤组的癌灶脉管浸润占0%,对照组为 88.9%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01).(5)微肿瘤组的淋巴转移发生率为0% ,对照组为72.2%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01).(6)微肿瘤组的癌灶可内镜下切除治疗.结论 消化道神经内分泌癌的微肿瘤灶具有独特的生长模式,认识其生长模式,有助于治疗方案的选择.微肿瘤组的癌灶可内镜下切除治疗.

  • 上皮内瘤变在消化道病理诊断中的应用

    作者:来茂德

    上皮内瘤变(intraepithelial neoplasia, IEN)是一种以形态学改变为特征的上皮性病变,包括组织结构和细胞形态学改变,伴随细胞增殖动力学和细胞分化的异常.这种病变有基因的克隆性性改变,并有进展为浸润性病变的倾向.目前大多数学者将上皮内瘤变视为异型增生的同义词,但两者在所及的范围和传统定义上略有差异.可以根据程度的不同将上皮内瘤变分为低级别和高级别上皮内瘤变.

  • 消化系统肿瘤组织细胞来源及临床分期/病理类型与化疗药物敏感性的关系研究

    作者:王崇树;魏寿江;赵国刚;侯华芳;王城;何德才

    目的从肿瘤组织学来源、临床病理分期及病理类型角度,探讨肿瘤细胞与化疗药物敏感性的相关性,指导临床化疗.方法通过肿瘤细胞体外药敏试验--四甲基偶氮唑盐(MTT)着色法,对480例消化系统肿瘤新鲜标本进行化疗药物敏感性检测,分析不同组织学来源、临床病理分期及病理类型肿瘤细胞与化疗药物敏感性的相关性.结果 (1)4种不同肿瘤细胞对丝裂霉素(MMC)及5-氟脲嘧啶(5-FU)+顺铂(CDDP)的敏感性无显著性差异(P>0.05),对其余所有药物的敏感性均有显著性差异(P<0.05).(2)在临床分期中,食管癌肿瘤细胞对阿霉素(ADM)的敏感性无显著性差异(P>0.05),其余肿瘤细胞对所有药物的敏感性均有显著性差异(P<0.05).(3)在胃癌和大肠癌不同病理组织学类型中,肿瘤细胞对所有药物的敏感性均有显著性差异(P<0.05).结论不同组织学来源的肿瘤细胞对化疗药物的敏感性不同.肿瘤细胞对化疗药物的敏感性与肿瘤的临床病理分期、病理组织学类型密切相关,分期越晚,分化程度越高,肿瘤细胞对化疗药物的敏感性越高.

  • 吡罗昔康对人γδT细胞和消化系统肿瘤细胞的作用比较

    作者:刘军权;陈复兴;朱斌;张颂;张娟;陶征中;李佚

    目的:探讨吡罗昔康对人78T细胞杀伤消化系统肿瘤细胞株的影响.方法:用异戊烯焦磷酸法体外扩增人外周血γδT细胞.用不同浓度的吡罗昔康诱导γδT细胞和消化系统肿瘤SGC-7901、SW-1990、SW-480、SW-1116、LOVO细胞株,用MTT法检测吡罗昔康对这些细胞的抑制率和用乳酸脱氢酶法测定γδT细胞的杀伤活性,用流式细胞术检测诱导前后的γδT细胞和SGC-7901、SW-1990、SW-480、SW-1116和LOVO细胞凋亡百分率.结果:γδT细胞培养10 d时从扩增前4.21%增加到70.35%.吡罗昔康各种浓度对SGC-7901、SW-1990、SW-480、SW-1116和LOVO细胞株抑制率明显高于γδT细胞.0.01~0.04 mmol/L吡罗昔康诱导24h后的γδT细胞对5种肿瘤细胞的杀伤活性高,浓度超过0.04 mmol/L时杀伤活性呈下降趋势;SGC-7901、SW-1990、SW-480、SW-1116和LOVO细胞经不同浓度的吡罗昔康诱导24h后γδT细胞对其的杀伤活性与对照组比较无明显变化.0.16 mmol/L吡罗昔康诱导24h对SGC-7901、SW-1990、SW-480、SW-1116和LOVO细胞株的凋亡率分别为12.26%、13.46%、14.59%、25.64%和39.36%,显著高于γδT细胞(8.16%).结论:吡罗昔康在临床常规使用的药物浓度时可增强γδT细胞杀伤肿瘤细胞作用,超过这一浓度可明显抑制γδT细胞和肿瘤细胞的增殖能力和杀伤活性及增加细胞的凋亡率;吡罗昔康对肿瘤细胞株的抑制率明显高于γδT细胞.这一结果为临床吡罗昔康预防消化道肿瘤的用量提供了实验依据.

  • ASM 真核表达载体的构建与鉴定

    作者:王凯;张百红;陈龙;王海忠

    目的:构建含有酸性鞘磷脂酶(Acid sphingomyelinase ,ASM )融合基因片段的质粒,并在真核细胞中表达、鉴定。方法:由人淋巴结cDNA 文库中扩增基因片段,将ASM 基因插入真核表达载体pEGFP-N1中,获得融合基因构建真核表达载体ASM-pEGFP-N1。以其瞬时转染He-la细胞,应用免疫印迹与流式细胞术检测融合蛋白与绿色荧光蛋白的表达。结果:正确获得A S M融合基因,DNA序列分析表明所构建的含ASM 融合基因的质粒与设计相同,融合蛋白与绿色荧光蛋白均正确表达。结论:成功构建了含有ASM 融合基因的真核表达载体,并在真核细胞中正确表达,为进一步研究肿瘤与ASM 表达之间的关系奠定了基础。

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