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细胞凋亡相关基因Bcl-2和NF-κB在甲状腺癌中的表达及意义
目的:研究在凋亡相关基因Bcl-2和NF-κB在甲状腺癌组织中的表达及意义.方法:应用免疫组织化学,检测34例甲状腺癌及10例结节性甲状腺肿、9例甲状腺腺瘤组织病理标本中的凋亡相关基因Bcl-2 和NF-κB的表达进行检测.结果:(1)甲状腺癌组织中Bcl-2和NF-κB表达显著高于对照组.(2)Bcl-2 和NF-κB表达的阳性率与其病理类型、临床分期无明显关系(P>0.05).(3) Bcl-2基因的表达情况和NF-κB的表达情况呈正相关性(P<0.05).结论:甲状腺癌组织中的表达,Bcl-2和NF-κB的表达均明显增强,并且通过参与调节细胞凋亡而与甲状腺癌的发生有关,但与病理类型、临床分期无明显关系.
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幽门螺杆菌感染及其相关疾病中COX-2、iNOS、NF-κB表达及其相互关系
目的:研究幽门螺杆菌感染及其相关痰病中COX-2、iNOS、NF-κB表达及其相互关系.方法:采用免疫组化法检测294例胃粘膜标本中COX-2、iNOS的表达和NF-κB的活化.结果:①各实验组和对照组胃粘膜炎症细胞和腺细胞中的COX-2阳性积分有显著差异,其中以IM+DYS组高;且CSG和IM+DYS组HP阳性炎症细胞中COX-2表达明显高于HP阴性;②各实验组和对照组炎症细胞中iNOS的阳性积分有显著差异,其中以CSG组高,IM+DYS组次之;在CSG和IM+DYS组HP阳性炎症细胞中iNOS表达明显高于HP阴性;③中、重度CSG炎症细胞中iNOS表达高于轻度CSG组;④各实验组HP阳性者NF-κB活化率均低于HP阴性,其中CSG组有显著差异;⑤各实验组胃粘膜中COX-2和iNOS的表达呈显著正相关;iNOS的表达和NF-κB的活化呈显著负相关;COX-2的表达和NF-κB的活化无显著相关性.结论:①HP感染可能通过诱导COX-2、iNOS的过度表达参与HP的致病过程及胃癌发生的早期进程.②HP感染者NF-κB活化程度降低可能与HP感染上调COX-2和iNOS的表达,进而反馈抑制NF-κB活化有关.③COX-2、iNOS的表达和NF-κB的活化,在HP的致病过程中相互作用,相互影响,相互制约.
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急性血糖波动对心肌细胞核因子κB及其抑制因子IκB表达的影响
目的:探讨急性血糖波动对心肌细胞核因子κB(NF-κB)及其抑制因子IκB表达的影响和临床意义.方法:给Wistar雄性大鼠间断输注50%葡萄糖注射液48h的方法,建立急性血糖波动动物模型.采用比色法检查血清丙二醛、超氧化物歧化酶;免疫组化的方法检测心肌细胞浆中IκB、核中NF-κB表达.结果:急性血糖波动组心肌细胞中NF-κB、 IκB、NF-κB/ IκB的表达显著升高;急性血糖波动组血清丙二醛、超氧化物歧化酶明显升高.血糖波动组MDA/SOD比值显著高于对照组及持续性高血糖组.结论:急性血糖波动与持续性高血糖都能导致机体的氧化应激水平显著升高,急性血糖波动导致的氧化应激反应更强;增强的氧化应激促进细胞核NF-κB表达,导致心肌炎症反应的发生.
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大鼠酒精性肝病细胞凋亡中Caspase-3、NF-κB的表达
目的:观察大鼠酒精性肝病组织病理形态学改变,探讨细胞凋亡与Caspase-3、NF-κB的表达及意义.方法:采用灌胃法制备大鼠酒精性肝病(ALD)模型,模型组用40%酒精8g/(kg·d)分两次灌胃共12周,对照组灌等量的生理盐水,实验第8、12周末分批处死动物.用HE染色和电镜分别观察肝组织病理变化和肝细胞超微结构变化,用TUNEL法检测肝细胞的凋亡,用免疫组化法检测Caspase-3、NF-κB的表达.结果:模型组肝细胞凋亡明显增多,主要分布在中央静脉周围,点状、灶状坏死区;Caspase-3、NF-κB主要分布在中央静脉及肝细胞坏死灶周围细胞的胞质中,模型组Caspase-3、NF-κB表达强度明显高于对照组,且NF-κB的表达与Caspase-3的表达呈正相关.结论:大鼠酒精性肝病的发生、发展过程中Caspase-3、NF-κB参与肝细胞凋亡.
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NF-κB和VEGF在胃癌中的表达及与临床病理特征相关性分析
目的:探讨胃癌组织中NF-κB、VEGF的表达及与临床病理特征的关系.方法:应用免疫组化法检测56例胃癌石蜡标本中NF-κB、VEGF的表达,分析其与临床病理之间的关系及两者的相关性.结果:56例胃癌组织中NF-κB及VEGF的阳性表达率分别为64.29%(36/56)和75.00%(42/56),均明显高于癌旁组织.NF-κB及VEGF的表达与TNM分期、有无淋巴结转移、是否累及浆膜、有无远处转移有关,胃癌中NF-κB与VEGF的表达呈正相关.结论:NF-κB和VEGF在胃癌中呈现高表达,且两者存在明显相关,NF-κB可能通过上调VEGF的表达促进胃癌的发生发展.
