首页 > 文献资料
-
HBV-DNA荧光定量检测在原发性肝癌患者中的应用价值
目的:检测原发性肝癌(PHC)146例血清中乙型肝炎病毒(HBV)DNA拷贝数,进一步研究HBV感染与PHC关系.方法:用ELISA法检测PHC146例血清中HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb、HBcAb;同时采用荧光定量PCR法(FQ-PCR)定量检测其血清中HBV-DNA含量.结果:146例PHC中HBVM总感染率达90.41%(132/146),HBV-DNA总阳性率为56.85%(83/146),平均HBV-DNA拷贝数为105.36±1.32/ml.在HBVM各模式组中,小三阳组的病例多占47.95%(70/146),HBV-DNA阳性率为71.43%,平均HBV-DNA拷贝数为105.05±1.22/ml;大三阳组例数较少(7/146),而HBV-DNA阳性率高(100%),平均HBV-DNA拷贝数亦高达107.02±1.45/ml.结论:本研究发现HBV感染与PHCS发生关系密切,HBeAb的存在与PHC之间有相关性,而HBcAb的持续阳性亦可能是PHC的促发因素之一.
-
HBV感染与肝癌组织CDKN2A基因甲基化关系的研究
目的:探讨HBV感染和CDKN2A异常甲基化之间的潜在关联及其相互作用在肝癌形成过程中的作用.方法:对44例肝癌患者癌组织及癌旁组织CDKN2A甲基化状况、血清HBV感染标志物等到进行了检测分析.血清HBV、HCV感染标志物采用全自动化学发光分析仪进行检测.采用酚、氯仿法抽提组织DNA,用CDKN2A甲基化特异性引物进行PCR扩增,并检测特异性产物.患者按HBV感染情况进行分组,统计分析.结果:CDKN2A甲基化产物在肝癌组织中的总检出率为70.5%(31/44).其中,HBV相关肝癌组和非病毒相关肝癌组CDKN2A甲基化率为90.6%(29/32)和16.7%(2/12),P=0.000.对HBV相关肝癌进一步分组分析,HB-sAg+/HBeAg+、HBsAg+/HBeAg-及HBcAb+/HBcAb三组,三组之间差异无统计学意义(P=0.568).经非参数相关和logistic回归分析,发现:CD-KN2A甲基化与性别、肿瘤分化程度无明显相关(R2=0.11,P=0.650),而与HBV感染,特别是HBsAg密切相关(R2=0.37,P=0.02).结论:在肝癌形成过程中,HBV可能通过促进抑癌基因,如CDKN2A等的异常甲基化,使CD-KN2A失活,肝细胞正常的生长调控机制失常,形成肝癌,这也可能是HBV导致肝癌形成的机制之一.
-
肝癌与乙型肝炎病毒变异株感染的关系
近年来,肝癌的发病率有所上升,且发病年龄呈逐渐下降趋势,男性高于女性; 乙型肝炎在我国发病率较高,而且又以乙型肝炎病毒变异株感染多见,一般认为乙型肝炎病毒变异株感染与肝癌的发生有密切的关系[1].笔者总结本院近年来109例肝癌住院患者血清乙肝标志物,全套肝功能、甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)的检查结果,以探讨其与肝癌发生的关系.1 临床资料
-
174例原发性肝癌患者肝炎病毒感染情况及与AFP关系的研究
目的 探讨原发性肝癌(PHC)患者肝炎病毒感染情况及与血清AFP水平的关系.方法 回顾性分析174例PHC患者的临床资料,观察其肝炎病毒感染情况及血清AFP水平,并分析两者关系.结果 174例PHc患者中男女比例5.44:1,平均年龄(57.05±12.00)岁,高峰年龄集中在40～70岁(75.86%).肝炎病毒感染158例(90.80%),其中HBV-M阳性144例(82.76%),感染模式主要为HBsAg(+)及HBsAg、抗-HBe(+),分别为54例(37.50%)及39例(27.08%),抗-HCV(+)23例(13.22%),同时感染HBV和HCV9例(5.17%).174例患者中,AFP>20 ng/ml者118例(67.82%),肝炎病毒感染组AFP升高比例(70.25%)明显高于未感染组(43.75%)(P<0.05).结论 PHC与肝炎病毒感染有关,HBV和(或)HCV感染的40～70岁男性是高危人群,应提高对HBsAg(+)及HBsAg、抗-HBe(+)者的重视.AFP水平受肝炎病毒感染的影响,临床中应结合病因判断AFP在早期筛查及诊断PHC中的价值.
