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急性肺损伤大鼠肺组织PPARαmRNA表达的变化
目的:观察内毒素(LPS)复制的急性肺损伤(ALI)大 鼠肺组织过氧化物酶增殖体激活受体α(PPARα)mRNA表达的变化,探讨PPARα在ALI中可能的 作用.方法:将40只雄性Wi star大鼠随机分为对照组、LPS致伤1 h组、2 h组、4 h组和8 h组.用LPS(5 mg/kg) 静脉注 射复制大鼠ALI模型,分别在LPS致伤后1 h、2 h、4 h、8 h时处死大鼠,采用RT-PCR与ELI SA法检测肺组织中PPARα和肿瘤坏死因子α(TNFα)mRNA的表达及肺组织匀浆中TNFα浓度. 结果:LPS致伤后2 h、4 h、8 h肺组织病理积分较对照组明显升高( P均＜ 0.01);LPS致伤后2 h、4 h PPARαmRNA表达(IOD值)较对照组显著降低(P均＜0.05);而LPS致伤后1 h、2 h、4 h、8 h TNFαmRNA(IOD值)和蛋白水平表达均 较对照组显著升高(P均＜0.01).结论:PPARα mRNA在ALI大鼠肺组织表达降低;而肺组织TNFαmRNA和蛋白水平均升高.该研究提示PPARα 在ALI的发病机制中具有一定的作用.
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奈普生在脑脊髓炎中的实验性变应性治疗研究
目的:探讨奈普生对大鼠实验性变应性脑脊髓炎(Experimental Allergic Encephalomyelitis,EAE)的治疗作用,观察其对大鼠脑组织中炎性标志物肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA表达的影响.方法:采用免疫诱导方法制备EAE大鼠模型,分别予不同剂量的奈普生对其进行实验性干预治疗,对其神经功能缺损加以评分并计算其发病率,RT-PCR法半定量TNF-αm RNA的表达.结果:与EAE模型组相比,奈普生干预组大鼠的临床症状显著改善(P<0.05),而其发病率与EAE模型组无显著性差异;RT-PCR结果显示,奈普生干预组TNF-α mRNA的表达较EAE模型组明显降低(P<0.05);神经功能缺损评分的改善和TNF-α mRNA的表达的降低均以低剂量奈普生治疗组为显著(P<0.01).结论:奈普生能够显著改善EAE的临床症状,并且能够抑制EAE脑白质的TNF-α mRNA的表达,特别是小剂量的奈普生对EAE具有更为明显的抗炎作用,可能奈普生具有过氧化物酶体增殖激活受体-γ(Peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ) 激动作用.
关键词： 萘普生/治疗应用 脑脊髓炎/药物疗法 肿瘤坏死因子/生物合成 -
肿瘤坏死因子-β抗肿瘤及作用机制的研究
目的:探讨肿瘤坏死因子-β(tumor necrosis factor-β,TNF-β)对3种人癌细胞的增殖抑制作用及其细胞分子机制.方法:采用多种体外及体内实验方法,从多侧面证实TNF-β的抗肿瘤作用.并采用细胞内游离钙浓度测定、125I-cAMP放免检测法检测cAMP含量.结果:不同浓度TNF-β对肿瘤细胞系均有增殖抑制作用,且呈剂量依赖性.当TNF-β与顺铂和多柔比星合用,JF305细胞死亡百分比分别达到(68.6±9.0)%和(76.5±7.9)%.TNF-β实验组细胞内cAMP浓度明显增加,JF305细胞由(0.057 2±0.0176)上升到(0.289 6±0.078 4)pmol/106个细胞.此外细胞内钙浓度上升并且凋亡.结论:TNF-8具有体内、外抗肿瘤作用,其部分机制是通过增加cAMP含量及诱导细胞凋亡.
关键词： 环AMP 肿瘤坏死因子/生物合成 细胞死亡
