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风心病心房颤动患者心房肌肌浆网IP3-I受体mRNA表达变化的研究
目的:研究房颤患者肌浆网钙释放通道-IP3-I受体(IP3R1)mRNA表达的改变,探讨房颤时心肌细胞浆Ca2+超负荷的原因.方法:风心病二尖瓣狭窄接受外科手术38例,手术时取右心房及右心耳心肌各约100 mg.通过RT-PCR(逆转录-聚合酶链反应)技术,以GAPDH为内参照,测量IP3R1 mRNA的变化.结果:房颤者肌浆网IP3R1 mRNA较窦性心律者上调,心房不同部位无差别.结论:房颤患者IP3R1 mRNA上调,说明心肌细胞Ca2+超负荷与肌浆网钙库的排空有关.
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急性肺损伤大鼠肺组织PPARαmRNA表达的变化
目的:观察内毒素(LPS)复制的急性肺损伤(ALI)大 鼠肺组织过氧化物酶增殖体激活受体α(PPARα)mRNA表达的变化,探讨PPARα在ALI中可能的 作用.方法:将40只雄性Wi star大鼠随机分为对照组、LPS致伤1 h组、2 h组、4 h组和8 h组.用LPS(5 mg/kg) 静脉注 射复制大鼠ALI模型,分别在LPS致伤后1 h、2 h、4 h、8 h时处死大鼠,采用RT-PCR与ELI SA法检测肺组织中PPARα和肿瘤坏死因子α(TNFα)mRNA的表达及肺组织匀浆中TNFα浓度. 结果:LPS致伤后2 h、4 h、8 h肺组织病理积分较对照组明显升高( P均＜ 0.01);LPS致伤后2 h、4 h PPARαmRNA表达(IOD值)较对照组显著降低(P均＜0.05);而LPS致伤后1 h、2 h、4 h、8 h TNFαmRNA(IOD值)和蛋白水平表达均 较对照组显著升高(P均＜0.01).结论:PPARα mRNA在ALI大鼠肺组织表达降低;而肺组织TNFαmRNA和蛋白水平均升高.该研究提示PPARα 在ALI的发病机制中具有一定的作用.
