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氯胺铜对脓毒症大鼠细胞因子及肠粘膜屏障的影响
目的:探讨氯胺铜对脓毒症大鼠血清肿瘤坏死因子(TGF-α)、一氧化氮 (NO)的影响.方法:应用盲肠结扎打孔法制作大鼠脓毒症模型,48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、氯胺酮预防组、氯胺酮治疗组.术后24 h检测血清TGF-α、NO水平.结果:氯胺酮组动物死亡率较脓毒症组低 (P<0.05),血清TGF-α、NO浓度降低 (P<0.01),肠粘膜上皮炎症损伤程度均有减轻 (P<0.05 ).结论:氯胺酮对脓毒症肠粘膜屏障具有明显的保护作用.
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N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂氯胺酮抑制大鼠吗啡戒断症状的表达
目的:观察N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体拮抗剂氯胺酮(ketamine)在不影响运动功能的条件下,是否能抑制吗啡依赖大鼠的戒断症状.方法:给大鼠连续注射递增剂量吗啡5 d,造成其对吗啡的依赖,用纳洛酮催促戒断症状的出现.应用行为药理学的研究方法,经腹腔(2～16 mg*kg-1)、侧脑室(4～100 μg)及相关核团(0.4～10 μg)给予不同剂量的氯胺酮.结果:反复4次(1)腹腔注射8 mg*kg-1,后一次注射3 h后,能显著抑制2种戒断症状;16 mg*kg-1能显著抑制3种戒断症状.(2)反复4次脑室注射100 μg 氯胺酮,能显著抑制2种戒断症状.(3)伏核内注入0.4～10 μg的氯胺酮可显著抑制4种戒断症状,但注入杏仁核则无效.结论:在不影响大鼠运动功能的条件下,氯胺酮对吗啡戒断症状有明显抑制作用,伏核可能是其中枢作用部位.
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氯胺酮和异丙酚对小儿眼内压的影响
目的观察静脉麻醉药氯胺酮和异丙酚对小儿眼内压的影响。方法选择ASAⅠ～Ⅱ级患儿27例，分为氯胺酮组和异丙酚组。肌注氯胺酮4～6 mg*kg-1和氟哌利多0.04～0.1 mg*kg-1基础麻醉后，氯胺酮组单次静注氯胺酮1 mg*kg-1，继之静滴0.04%氯胺酮，必要时间断追加氯胺酮；异丙酚组单次静注异丙酚1 mg*kg-1，继之静滴0.04%异丙酚，必要时间断追加异丙酚和氯胺酮。分别于基础麻醉后10 min、单次静注氯胺酮和异丙酚3 min及手术结束后测眼内压，并监测收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）和脉搏血氧饱和度（SpO2）。结果两组患儿基础麻醉后眼内压无差异，单次静注氯胺酮眼内压升高，单次静注异丙酚则眼内压下降（P<0.05）；手术结束后，氯胺酮组眼内压下降，与异丙酚组差异无统计学意义。基础麻醉后至手术结束，SBP、DBP、HR变化两组间差异无统计学意义。静注氯胺酮后5 min内，SpO2其中1例<95%，余无下降，静注异丙酚后5 min内，SpO2下降与基础麻醉后比差异有统计学意义，其中3例<95%。结论单纯静注氯胺酮可升高眼内压，静注异丙酚降低眼内压，两者复合应用可避免眼内压升高，但呼吸抑制作用增强。
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东莨菪碱和氯胺酮预防主动脉阻断所致脊髓缺血性损伤的实验研究
目的截瘫是胸降主动脉和胸腹主动脉外科手术中严重并发症,实验用兔脊髓缺血模型评价东莨菪碱和氯胺酮的脊髓保护效应.
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七氟醚和氯胺酮在小儿扁桃体切除术中麻醉诱导效果比较
【目的】探讨七氟醚、氯胺酮用于小儿扁桃体切除术麻醉诱导效果以及对患者苏醒期躁动期的影响。【方法】本院收治的行扁桃体切除术患儿120例，随机分为七氟醚组(n =60)和氯胺酮组(n =60)，在患儿给予苯巴比妥及阿托品进行全麻之后分别采用七氟醚及氯胺酮麻醉诱导，比较两组患儿麻醉诱导效果以及苏醒期躁动情况。【结果】两组患儿均能够顺利进行手术治疗，并且麻醉效果均良好，无严重事故发生；七氟醚组患儿较氯胺酮组手术时间、拔管时间、苏醒时间均缩短，且两组相比较差异有显著性(P <0.05)；七氟醚组患儿支气管痉挛发生率、脉搏氧饱和度(SpO2)不稳定发生率均较氯胺酮组显著降低(P <0.05)；两组患者拔管前平均动脉压(MAP)及心率(HR)差异均无显著性(P>0.05)，拔管后、拔管后5 min七氟醚组患儿 HR显著高于氯胺酮组(P <0.05)，而拔管后七氟醚组 MAP 显著高于氯胺酮组(P <0.05)，拔管后5 min则差异无显著性(P >0.05)；七氟醚组患儿躁动发生率为15.00%(20/60)显著低于氯胺酮组63.33%(38/60)，且两组相比较差异具有显著性(P <0.05)；七氟醚组躁动评分显著低于氯胺酮组(P <0.05)。【结论】七氟醚较氯胺酮会导致患儿 H R加快、MAP 增高，但是能在较短时间内快速恢复；但七氟醚与氯胺酮相比麻醉平稳，患儿术后苏醒快、麻醉时间短、血流动力学平稳、副作用发生率小，苏醒期躁动情况少，更适合于小儿手术。
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氯胺酮对胎鼠大脑皮层神经元缺氧复氧损伤时一氧化氮的影响
[目的]了解氯胺酮对神经元缺氧复氧损伤时的保护作用和机制.[方法]应用无血清原代培养的胎鼠大脑皮层神经元,进行缺氧结合无糖处理.对照组及缺氧组分别于缺氧即刻和复氧不同时间取培养上清液测定NO浓度;并将缺氧1h组细胞于缺氧处理开始时分别给予1、20、100 μmol/L氯胺酮,于缺氧后复氧24 h测定细胞外液NO浓度.[结果]缺氧后NO浓度随复氧时间的延长而增加,至24 h达高峰,且随缺氧时间的延长,NO浓度逐渐增加,与对照组相比(P<0.01),至缺氧5h NO浓度达高峰.对于缺氧1 h组,缺氧开始时给予不同浓度的氯胺酮预处理后,各组细胞外液NO浓度逐渐降低,呈现明显的剂量依赖性,与缺氧组比较均有差异(P<0.05),至氯胺酮100 μmol/L时恢复至接近对照组水平(P>0.05).[结论]NO与脑皮层神经元缺氧复氧损伤的发生密切相关,氯胺酮可通过调控NO生成量或阻断其合成通路,发挥神经元保护作用.
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氯胺酮在细胞膜内对大鼠皮层细胞延迟整流钾通道的影响
[目的]测定高浓度氯胺酮在细胞膜内对大鼠皮层细胞延迟整流钾通道电导和动力学的影响.[方法]酶解法分离新生SD大鼠大脑皮层细胞,利用自行建立的膜片箝单离子通道检测系统内面向外模式检测其钾通道的特性,挑选出单个的延迟整流钾通道,并观测高浓度氯胺酮经细胞膜内通道内口对该通道的电导及动力学的影响.[结果]钳制电压+80 mV条件下,高浓度(0.5 mg/ml)氯胺酮在细胞膜内面作用前后其延迟整流钾通道的电流,开放、关闭常数及平均开放、关闭时间分别为:(-12.12±1.49)pA、5.490 mS、7.711mS、(12.50±21.71)mS、(8.91±10.34)mS和(-5.01±0.75)PA、0.686mS、3.252mS、(1.74±2.39)mS、(3.72±3.83)mS.[结论]高浓度氯胺酮在细胞膜内面直接使SD大鼠皮层细胞延迟整流钾通道的电导降低,开放、关闲常数及平均开放、关闭时间均减小.
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氯胺酮和曲马多对左肝外叶切除术患者胰岛素抵抗的影响
目的 探讨静脉注射氯胺酮和曲马多对左肝外叶切除术患者创伤后胰岛素抵抗的影响.方法 45例择期行左肝外叶切除手术的患者.分为氯胺酮组(K组)、曲马多组(T组)和对照组(C组),15例/组.K组和T组分别于麻醉诱导前即刻和肝门阻断前即刻分别静脉注射氯胺酮2 mg/kg和曲马多1.5 mg/kg,C组给予等量生理盐水.分别于麻醉诱导前即刻(T0)、手术结束时(T1)、术后24h(T2)抽取静脉血,测血糖、胰岛素、IL-6和TNF-α的值,计算胰岛素敏感性.结果 3组患者T0时血糖、胰岛素、IL-6、TNF-α和胰岛素敏感性的差异无统计学意义(P＞0.05);与T0比较,T1、T2和T3时三组血浆血糖、胰岛素、IL-6、TNFa浓度均升高(P＜0.05),胰岛素敏感性均降低(P＜0.05).与C组比较,T1、T2、T2时K组和T组血糖、胰岛素、IL-6、TNF-α浓度均较低(P＜0.05),胰岛素敏感性均较高(P＜0.05).K组和T组2组T0、T1、T2、T3各时血糖、胰岛素、IL-6、TNF-α和胰岛素敏感性的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氯胺酮和曲马多能降低左肝外叶切除术患者血浆血糖、胰岛素、IL-6、TNF-α的水平,减轻手术创伤引起的胰岛素抵抗.
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小剂量氯胺酮对腹腔镜胆囊切除患者血清IL-6、TNF-α的影响
目的 研究小剂量氯胺酮在腔镜胆囊切除手术中对病人的TNF-α和IL-6是否有抑制作用;是否有剂量相关的抑制作用.方法 随机选30例病人,ASA Ⅰ～Ⅱ级,年龄30～69岁,体重46.5～85 kg,男14例,女16例.随机分为两个实验组(k1纽和k2组)和一个对照组(D组),每组10例.麻醉诱导后kl组注射氯胺酮0.8 mg/kg,k2组注射氯胺0.5 mg/kg,D组给予等量的生理盐水.分别监测麻醉前(TO)、气管插管1 min(T1)、3 min(T2)、5 min(T3)时的收缩压、平均动脉压、舒张压、心率.于麻醉前(T0)、术毕1 h(T4)、术后24 h(T5)抽血测定TNF-α和IL-6的浓度.结果 3组TNF-α和IL-6组间比较差异有统计学意义(P<0.05).对照组高于实验组.3组患者的心率、收缩压、平均动脉压、舒张压指标差别有统计学意义(P<0.05).结论 小剂量氯胺酮在腔镜胆囊切除手术中对TNF-α和IL-6有抑制作用.且随小剂量氯胺酮的量增加对TNF-α和IL-6的抑制作用增强.K2组病人在气管插管的过程中心率变化小.收缩压、平均动脉压、舒张压明显低于其它两组(P<0.05).
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氯胺酮对小鼠离体十二指肠自主收缩活动的影响及受体途径
目的:探讨氯胺酮对小鼠十二指肠纵行肌条的影响及作用机制.方法:取小鼠十二指肠纵行肌条,放入盛满Kreb's液的灌流肌槽中,加入药物,记录其收缩活动的变化.结果:氯胺酮作用下,十二指肠肌条收缩幅度变化百分率与对照组有显著性差异;氯胺酮可减弱乙酰胆碱对十二指肠肌条收缩幅度的增强作用;M-受体阻断剂阿托品与氯胺酮有协同效应.结论:氯胺酮可抑制十二指肠肌条的收缩,其作用可能由M-受体介导.
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L-精氨酸、美蓝、硝普钠对氯胺酮催眠作用的影响
目的:了解NO/cGMP信号通路在氯胺酮催眠机制中的作用.方法:将70只昆明种小鼠随机分为7组,每组10只,各组小鼠腹腔注射氯胺酮110mg/kg,待翻正反射消失后2min,分别侧脑室注射生理盐水、L-精氨酸50、100、200ng、硝普钠2μg和美蓝4μg;另外一组(LM组)在腹腔注射氯胺酮(110mg/kg)前5 min侧脑室注射MB 4g,待翻正反射消失后2min侧脑室注射L-Arg200ng.观察各组小鼠翻正反射恢复时间(RT).结果:L50、L100、L200和SNP组RT分别为(23.6±5.1)、(20.3±4.9)、(17.8±4.6)和(25.5±7.9)min,均较S组(31.5±9.7)min明显缩短,LM组为(19.1±7.3)min,较S组明显缩短,且随L-Arg剂量增加,小鼠RT进一步缩短;侧脑室注射美蓝对小鼠RT没有明显影响,也对L-Arg200ng缩短小鼠RT的作用没有明显影响.结论:L-Arg可以拮抗氯胺酮催眠作用,MB 4μg则不能明显影响氯胺酮的催眠作用.
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氯胺酮复合咪唑安定在唇腭裂手术麻醉中的应用
目的:探讨氯胺酮复合咪唑安定用于唇腭裂手术麻醉时血流动力学的改变.方法:10例唇腭裂患儿分为两组(K组及MK组).K组肌注氯胺酮;MK组肌注氯胺酮加咪唑安定,两组均给予羟丁酸钠后行气管插管.监测并记录麻醉前、诱导后5min、插管时和手术开始后5min四个时点HR及MAP值.结果:K组各时点值均高于基础值(P＜0.05),而MK组各时点值均低于K组(P＜0.05)有显著差异.结论:氯胺酮复合咪唑安定能有效地减轻单纯氯胺酮麻醉时心血管副作用.
