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肥厚型心肌病检测脑钠肽的临床观察
脑钠肽(BNP,又称B型利钠肽)是一种心脏神经激素,心室负荷增加或(和)室壁张力增加时释放增加.多种心血管疾病与之相关.本研究拟探讨BNP与肥厚型心肌病(HCM)的关系,尤其与其左室流出道压力阶差(LVOTPG)的相关性,初步评价BNP在HCM中的作用.
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76例肥厚型心肌病患者心电图分析
目的 探讨肥厚型心肌病住院患者的心电图特点.方法 对1988年5月～2008年1月胜利油田中心医院和东营市人民医院收治的经超声心动图诊断为肥厚型心肌病的住院患者76例,分析其心电图特点.结果 按肥厚的部位分为单纯室间隔肥厚或室间隔肥厚为主组(46例)、单纯心尖肥厚组(14例)、单纯游离壁肥厚组(6例)和弥漫性肥厚组(10例).室间隔肥厚为主组患者中,23例(50.0%)存在病理性Q波,其中室间隔厚度超过2.0 cm者10例(42.5%);而在另23例无病理性Q波患者,间隔厚度超过2.0 cm者仅5例(21.7%).单纯心尖肥厚组和单纯游离壁肥厚组均仅1例心电图存在病理性Q波.QRS波群宽度在各组差异无统计学意义(P>0.05).76例患者中,心电图符合左室肥厚(Sv1+Rv5≥4.0 mV)诊断标准的23例(30.3%),符合Rv4>Rv5>Rv6(或Rv3>Rv4>Rv5)者34例(44.7%),ST-T改变共71例(93.4%),ST段下移超过0.1 mV者53例(69.7%),T波深倒置振幅超过0.5 mV者30例(39.5%).T波深倒置在心尖肥厚组多于室间隔肥厚组(P<0.05),但T渡倒置深度与心尖肥厚程度无相关(r=-0.242,P>0.05).室间隔肥厚为主组中梗阻型和非梗阻型各项心电图指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 病理性Q波多出现在室间隔肥厚为主型患者,T波深倒置在心尖肥厚组多于间隔肥厚组,但T波倒置深度与心尖肥厚程度无明显相关.
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雷米普利对压力超负荷左心室肥厚大鼠心肌Ⅰ型及III型胶原基因表达的影响
目的:探讨压力超负荷左心室肥厚大鼠Ⅰ型及III型胶原基因表达及雷米普利的干预效果.方法:将24只雄性Spargue.Dawley大鼠随机分为假手术组、心肌肥厚模型组和雷米普利治疗组.采用腹主动脉缩窄手术制备心肌肥厚模型,造模12周后给予雷米普利l mg/kg,每天1次,连续12周.测定心脏重量指数和左心室重量指数;实时PCR法测定胶原I型和Ⅲ型胶原mRNA表达.结果:与假手术组相比,心肌肥厚模型组左心室重量及LVM I均显著升高,I型和Ⅲ型胶原mRNA表达明显上调(P＜0.05);与心肌肥厚模型组,雷米普利组左心室重量及LVM I均显著降低,I型和Ⅲ型胶原mRNA表达均明显下调(P＜0.05).结论:雷米普利能改善压力超负荷左心室肥厚大鼠的心肌肥厚状态和延缓心肌纤维化的病理进程.
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肾性高血压大鼠肥大心肌bFGF与丝裂素活化蛋白激酶的表达及氯沙坦对其影响
目的:观察肾性高血压大鼠肥大心肌碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响以及氯沙坦逆转心肌肥大的作用.方法:制备二肾一夹高血压大鼠模型为实验组,采用氯沙坦作为治疗组,以未进行二肾一夹大鼠作为假手术组,观察3组大鼠术后8周心肌肥大指数、心肌血管紧张素Ⅱ含量、心肌组织bFGF与MAPK的表达.结果:与假手术组相比,实验组大鼠术后8周心肌肥大指数、心肌AngⅡ水平明显增高(分别P＜0.01,P＜0.05);治疗组大鼠心肌肥大指数则无明显差异,心肌AngⅡ仍保持在高水平.与假手术组相比,实验组心肌bFGF与MAPK表达显著增强(分别P＜0.05),而氯沙坦可以显著抑制bFGF与MAPK表达.结论:bFGF、MAPK参与肾性高血压心肌肥大的发生机制,氯沙坦除了阻断AngⅡ诱导的肥大信号转导外,还可能通过抑制bFGF诱导的细胞信号转导途径逆转心肌肥大.
