首页 > 文献资料
-
不同浓度阿霉素影响大鼠三叉神经痛模型超微结构及行为学研究
目的:本实验是在建立改良的大鼠三又神经疼痛模型(颧骨下入路)基础上,通过眶下神经周围(眶下孔)注射两种不同浓度的阿霉素,比较大鼠的行为学变化及对三又神经节超微结构影响,从微观角度验证阿霉素治疗三叉神经痛的有效性及其机制.方法:建立实验鼠上颌神经分支即眶下神经慢性缩窄环术(infraorbital nerve,chronic constriction injury,ION-CCI)模型,在该三叉神经痛模型成功建立的基础上,挑选出现三又神经痛样反应的雄性SD大鼠60只,随机分成生理盐水组(A组),无水酒精组(B组),0.33％阿霉素组(C组),0.75％阿霉素组(D组),四组分别于注射前,注射后10d、20 d、30 d的观察大鼠痛反应阈值,并在各时间点随机抽取3只大鼠观察三又神经节做超微结的变化.结果:①行为学变化:0.75％阿霉素组注射后10d可见痛阈值明显上升,并持续至注射后30 d,与其他三组比较有显著差异(P＜0.01);其余三组注射前后各时间点无统计学差异.②三又神经节超微结构的改变:D组在注射后10d可见神经节细胞明显水肿,以线粒体和内质网为主要病理学改变;注射30 d时可见神经节细胞核固缩、崩解,细胞器消失,部分细胞轻度水肿.A、B、C、D四组在注射前神经节细胞核及细胞器无明显改变;A、B、C三组在注射前与注射后各时间点比较,神经节细胞核及细胞器均无显著改变.结论:①阿霉素能通过逆轴浆运输机制,靶向破坏三又神经半月节,从而起到镇痛的效果;②在本次实验中,0.75％阿霉素比0.33％阿霉素在抑制大鼠三叉神经疼痛方面起到较好的疗效,且未见明显副作用.
-
牛痘疫苗致炎兔皮提取物治疗三叉神经痛的作用机制研究
目的:观察牛痘疫苗致炎兔皮提取物(analgecine)对于三叉神经痛的效果及镇痛机制.方法:将大鼠制成单侧缩窄性三叉神经痛模型,在痛觉超敏期随机分为两组.牛痘疫苗致炎兔皮提取物组:腹腔内注入牛痘疫苗致炎兔皮提取物100u/kg;生理盐水组:腹腔内注入生理盐水10ml/kg.2周后,观察大鼠疼痛阚值(PT)变化及缩窄环区域神经组织的改变.结果:(1)术后2周,动物出现痛觉过敏,PT明显减低;牛痘疫苗致炎兔皮提取物组PT逐渐升高,与治疗前及生理盐水组相比存在显著差异性(P<0.01).(2)痛觉超敏期大量神经纤维肿胀变性、髓鞘脱失.2周后,生理盐水组髓鞘脱失明显,无髓纤维数目增多;牛痘疫苗致炎兔皮提取物组神经纤维肿胀消失,髓鞘板层结构致密,与正常结构类似.结论:动物实验表明,牛痘疫苗致炎兔皮提取物对于三叉神经痛的镇痛效果肯定,其作用机制部分是通过促进受损变性的神经纤维修复实现.
-
三叉神经慢性缩窄环术后大鼠行为反应与组织学变化的关系
目的:观察慢性缩窄环术前后大鼠对机械刺激的反应阈值与三叉神经的组织学改变,探讨三叉神经痛的发病机制,为治疗等提供实验基础.方法:在大鼠一侧三叉神经分支眶下神经(ION)行缩窄环术(CCI),观察术后不同时段大鼠对机械刺激的反应阂值及三叉神经组织学改变.结果:1.术后2周到8周,在ION支配区域内,大鼠出现痛觉超敏现象,与术前及对照组比较存在显著差异(P<0.01),术后4周开始逐渐恢复,术后12周左右恢复至术前水平.2.术后2周,ION-CCI区域神经纤维肿胀,髓鞘脱失,正常结构消失;术后4到8周,神经纤维仍有脱髓鞘改变;术后12周神经纤维密度均匀,髓鞘与轴突比例恢复正常.结论:慢性缩窄环术后大鼠对机械刺激的反应阈值与其局部神经纤维脱髓鞘改变密切相关.
-
眶下神经慢性缩窄环三叉神经痛动物模型的研究进展
三叉神经痛(TGN)的病因及病理机制尚不清楚,诊断标准趋于主观化,因而模型的制作成为研究的热点,有较多难点需要克服.近年来,眶下神经慢性缩窄环模型由于具有操作简单、存活率高等特点,在研究TGN中被广泛应用.该文就眶下神经慢性缩窄环模型的背景、意义、研究现状和制作方法予以综述.
