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中药861合剂对脓毒症大鼠心肌纤维化的干预
目的：观察脓毒症状态下大鼠心肌纤维化的改变及其与心脏功能的关系，并探讨中药861合剂对心肌纤维化的影响。方法采用经阴茎静脉注射脂多糖的方法制作大鼠脓毒症模型。50只雄性 Wistar 大鼠随机分为模型组（20只）、中药861合剂干预组（20只）及对照组（10只）。模型组和中药861合剂干预组各分为低剂量组、高剂量组。各组动物处死前均行经右颈总动脉左心室内插管，监测血流动力学及左室功能变化。测定大鼠血清Ⅰ型前胶原羧基端肽（PICP）、转化生长因子β1（TGF -β1）；心肌组织匀浆上清羟脯氨酸（HC）含量；及心脏组织 Masson 染色，光镜、电镜观察心肌病理改变，计算机图像分析系统测定心肌胶原容积分数（CVF）和心肌内血管周围胶原面积（PVCA）。结果①各组大鼠血流动力学指标无显著差异（ P >0.05）；②各组大鼠左心功能指标比较无显著差异（ P >0.05）；③模型组大鼠的 PICP、TGF -β1、HC 浓度均有不同程度升高（ P <0.05或 P <0.01）；且脓毒症越重，升高越显著。中药861合剂干预组大鼠的 PICP、TGF -β1、HC 升高程度和病理的损害均轻于模型组大鼠，差异有显著性（ P <0.05或 P <0.01）；④模型组大鼠的 CVF 和 PVCA 有不同程度升高（ P <0.05），中药861合剂干预组大鼠的 CVF、PVCA 较对照组大鼠无显著差异（ P >0.05）。结论①脓毒症早期存在心肌间质改变即心肌间质纤维化，脓毒症越严重，心肌纤维化改变越明显；②中药861合剂能抑制脓毒症心肌纤维化进展，其机制和抑制成纤维细胞的活化，减少 TGF -β1的表达有关。
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白藜芦醇联合厄贝沙坦对大鼠肺纤维化及TGF-β1、NF-κB的影响
目的：探讨白藜芦醇联合厄贝沙坦对大鼠肺纤维化及肺组织转化生长因子-β1（TGF -β1）、核因子-κB（NF -κB）表达的影响，分析其治疗肺纤维化可能作用机制。方法将105只雄性大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、厄贝沙坦组、白藜芦醇组、厄贝沙坦＋白藜芦醇组各21只，除正常对照组外，其余各组均注入博莱霉素建立肺纤维化动物模型，造模后第2天给予相应药物干预，观察大鼠肺组织病理变化、肺组织 TGF -β1、NF -κB 表达。结果厄贝沙坦＋白藜芦醇组第14 d 肺泡炎评分、肺纤维化评分（1.5±0.4、1.2±0.5）明显低于模型对照组，21 d 评分（1.2±0.3、1.0±0.6）明显低于厄贝沙坦组、白藜芦醇组；14 d、21 d TGF -β1、NF -κB（0.43±0.11、0.31±0.09，0.38±0.11、0.44±0.12）ng/ ml 均低于模型对照组、厄贝沙坦组、白藜芦醇组。结论白藜芦醇联合厄贝沙坦对博莱霉素诱导大鼠肺纤维化有明显的改善作用，可能与抑制肺纤维化大鼠肺组织内 TGF -β1、NF -κB 表达有关。
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大鼠肩关节局部注射 TGF -β1后肩袖生物力学的实验观察和意义〔1〕
目的：评价转化生长因子β1（TGF -β1）对 Wistar 大鼠肩袖损伤重建术后早期腱-骨界面愈合的修复效果。方法：45只 Wistar 大鼠，取双侧肩袖，大结节止点处横断撕裂肩袖冈上肌腱全层，重建肩袖止点原位缝合（双排固定法），腱骨界面注射纤维蛋白胶（FG）为载体的 TGF -β1缓释体诱导成骨，造模成功。随机分为高剂量组、低剂量组和单纯手术空白组（空白组），每组15只。术后1，2，3周随机分组处死动物，取肩袖标本肉眼观察后行腱-骨界面大横断面面积、大抗拉强度及刚度等生物力学测试。结果：高剂量组大抗拉强度、刚度及大横断面面积与低剂量组和空白组比较，差异有统计学意义（P <0.05）。低剂量组大横断面面积及刚度与空白组比较，差异有统计学意义（P <0.05）。表明高剂量组在肩袖损伤修复早期效果较佳，腱-骨界面的抗拉强度及刚度随着康复时间的延长而不断增强；而低剂量组可以起肌腱修复作用。结论：TGF -β1能够加强腱-骨界面的大抗拉强度、刚度及腱-骨修复界面的大横断面面积，诱导断面再生成直接止点的复杂结构促进肩袖损伤的愈合。
关键词： 转化生长因子 - β1 肩袖损伤 腱 - 骨愈合 剂量 生物力学
