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自体CIK细胞联合IL-2治疗老年B细胞恶性淋巴瘤的价值探讨
目的:探讨自体细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer,CIK)联合重组人白介素-2(recombinant human interleukin-2,rhIL-2)治疗老年B细胞恶性淋巴瘤的价值.方法:对本院血液科收治的85例老年B细胞恶性淋巴瘤患者实施自体CIK细胞联合rhⅡ-2治疗(CIK+ IL-2组),选取同时期未接受自体CIK细胞联合rhIL-2治疗老年B细胞性恶性淋巴瘤患者85例作为对照组.CIK+ IL-2组和对照组按淋巴瘤类型分为4亚组:A组:弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL);B组:黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALT);C组:淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL);D组:霍奇金淋巴瘤(hL).观察患者临床疗效、治疗前后T淋巴细胞亚群、β2微球蛋白水平和生存质量变化情况以及远期生存情况.结果:CIK+ IL-2组4亚组患者治疗后CD3+、CD3+/CD8+、CD3+/CD56+水平均显著高于同组治疗前和对照组,β2微球蛋白水平均显著低于同组治疗前和对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);CIK+ IL-2组4亚组患者经8个疗程治疗后除1例死亡外,其余CRu、PR患者疗效均转变为CR,各亚组间CR率差异无统计学意义(P＞0.05);4亚组患者治疗后躯体功能、角色功能、认知功能、情绪功能及社会功能评分均显著高于同组治疗前,差异具有统计学意义(P＜0.05);所有自体CIK联合IL-2治疗组患者中位生存时间为22.36±5.38(8-76)个月,对照组患者中位生存时间为(16.15±3.62(7-55)个月(P＜0.05).结论:自体CIK细胞联合rhIL-2治疗老年B细胞恶性淋巴瘤疗效显著,可有效改善患者T细胞亚群及β2微球蛋白水平,提高生存质量,延长生存时间.
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经细胸管同期灌注HCPT、rhIL-2治疗恶性胸腔积液30例
[目的]通过胸腔排液以及胸腔内注入HCPT、rhIL-2控制胸水,提高患者的生存质量,延长患者的生存期.[方法]对30例恶性胸腔积液的患者进行胸腔排液,定期胸腔内注入HCPT、rhIL-2,同时给予静脉化疗以及生物治疗.[结果]控制胸水的总有效率为96.67%,随访无胸水生存期≥6个月者占63.33%.[结论]通过胸腔排液以及胸腔内注入HCPT、rhIL-2控制胸水的治疗效果可靠.
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腹腔热灌注化疗联合rhIL-2序贯疗法治疗恶性腹腔积液的近期疗效观察
目的 评价腹腔热灌注化疗联合rhIL-2序贯疗法治疗恶性腹腔积液的近期疗效,分析疗效差异原因.方法 收集2012年6月-2017年6月湖南省肿瘤医院收治的72例恶性腹腔积液患者的完整临床资料,随机分为序贯治疗组和对照组.序贯治疗组38例,采用氟尿嘧啶+顺铂腹腔热灌注化疗联合序贯腹腔灌注rhIL-2;对照组34例,采用氟尿嘧啶+顺铂腹腔热灌注化疗.分析并比较两组患者的腹水缓解率及化疗不良反应.结果 对照组有效率为 41.2%,腹水中位缓解时间为7.4个月,序贯治疗组有效率为73.7%,腹水中位缓解时间为11.3个月,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 相比单纯腹腔热灌注化疗,腹腔热灌注化疗联合rhIL-2序贯治疗可在局部达到更好的控制效果,且未增加不良反应,患者耐受性好,可用于恶性腹腔积液患者的姑息治疗.
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rhIL-2与阿霉素长循环热敏脂质体靶向治疗肿瘤的协同作用
目的:观察重组人白细胞介素-2(rhIL-2)与阿霉素长循环热敏脂质体(ALTSL)联合靶向治疗荷H22瘤小鼠的协同作用,并探讨其抑瘤作用的机制.方法:以荷H22瘤小鼠的瘤重为指标,评价药物的抑瘤活性.以荷H22瘤小鼠的存活天数计算生命延长率.以乳酸脱氢酶释放法测定NK细胞的杀伤活性.以MTT比色法检测淋巴细胞的转化率.以流式细胞术检测肿瘤细胞的凋亡及p53、Fas、FasL和caspase-3的表达.用RT-PCR法测定IL-2mRNA及IL-12mRNA的表达.镜下观察荷H22瘤小鼠肿瘤、心、肝及肾脏组织的病理变化.结果:rhIL-2+ALTSL的抑瘤率显著高于单用ALTSL,分别为73.5%和67.0%;ALTSL和rhIL-2+ALTSL均可显著延长荷瘤小鼠的存活时间(P＜0.05～P＜0.01)与对照组和游离阿霉素(FADM)组相比较,ALTSL组NK细胞的杀伤活性显著增加,rhIL-2+ALTSL组NK细胞的杀伤活性更高.与FADM组比较,rhIL-2+ALTSL组淋巴细胞的转化率明显提高(P＜0.01).应用ALTSL组和rhIL-2+ALTSL组均可增强脾细胞中IL-2mRNA和IL-12mRNA的表达,但后者的增强作用高于前者.病理切片检查显示,热敏脂质体配合肿瘤局部加热,使肿瘤细胞凝固坏死,联合应用rhIL-2肿瘤组织溶解,细胞破碎,可见大量的淋巴细胞浸润.结论:ALTSL能提高ADM的抑瘤效果,降低ADM心肺的毒性.rhIL-2+ALTSL可诱导肿瘤细胞凋亡,激活并增强T细胞和NK细胞的杀伤活性,发挥协同作用.
关键词： 阿霉素长循环热敏脂质体 肿瘤靶向治疗 rhIL-2 -
rhIL-2与阿霉素白蛋白磁微球靶向治疗肿瘤的协同作用
目的: 观察重组人白细胞介素-2(rhIL-2)瘤内注射和阿霉素白蛋白磁微球(ADM-MAM)联合外磁场联合治疗H22荷瘤小鼠的协同作用, 并探讨其抗肿瘤作用机制.方法: 以荷瘤小鼠的瘤重为指标, 观察药物的抗肿瘤活性.以乳酸脱氢酶释放法测NK细胞的杀伤活性.以MTT比色法测淋巴细胞的转化率.以流式细胞术检测肿瘤细胞的凋亡及p53、Fas和FasL的表达.用RT-PCR法测定IL-2及IL-12的表达.探讨抗肿瘤机制.结果: ADM-MAM靶向治疗与rhIL-2联用, 可显著减小荷瘤小鼠的瘤重; 提高NK细胞的杀伤活性和脾脏淋巴细胞的转化率; 减小肿瘤细胞的增殖指数, 上调肿瘤细胞p53、Fas和FasL的表达, 以及增加脾脏淋巴细胞上IL-2及IL-12的表达.结论: ADM-MAM联合外磁场, 具有显著增强抑瘤的作用.rhIL-2能增强ADM-MAM靶向治疗的抗肿瘤作用, 其抗肿瘤协同作用主要是通过促进T细胞增殖, 刺激NK细胞增长等提高机体的免疫功能而实现的.
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同种异体LAK细胞、rhIFN - αA和rhIL-2联合局部给药治疗大鼠乳腺癌
0 引言目前,中晚期乳腺癌的治疗尚无有效的方法,我们应用CHN系大鼠乳腺癌的动物模型,用LAK细胞、基因重组rhIFN-αA及rhIL-2联合局部给药,试图说明αA干扰素、rhIL-2及LAK细胞三者联合应用具有协同抗肿瘤作用,现报道如下.
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人脐血CD3AK细胞生物活性及抗瘤作用的实验研究
目的应用抗CD3单克隆抗体(CD3McAb)和重组人白细胞介素-2(rhIL-2)共同诱导人脐血单个核细胞以制备CD3AK细胞,动态观察其体外增殖能力、杀伤活性、免疫表型变化及分泌细胞因子水平.方法用台盼蓝活细胞计数计算细胞扩增倍数,MTT法测定细胞杀伤活性,间接免疫荧光法分析细胞免疫表型,ELISA双抗夹心法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)的水平.结果脐血CD3AK细胞在第2周增殖能力强,增殖倍数为78.56;培养至第12天的脐血CD3AK细胞杀伤活性高,并对多种靶细胞的杀伤作用显著;表型分析脐血CD3AK细胞属异质性细胞群,培养第7、14天,群体中CD3+、CD8+、CD25+、CD38+、CD16+及CD56+细胞较培养前显著增加(P＜0.01);CD3AK细胞培养至第3天的上清中TNF-α、IFN-γ、IL-6水平明显升高.结论脐血CD3AK细胞是一种具有广谱杀瘤活力且增殖活性强的免疫细胞.本研究为脐血CD3AK细胞的免疫治疗提供了实验和理论依据.
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CD3McAb联合rhIL-2激活的骨髓对白血病细胞杀伤净化作用的研究
目的探讨CD3单克隆抗体(CD3McAb)联合重组人白细胞介素2(rhIL-2)激活的骨髓对白血病细胞的杀伤及净化作用.方法用MTT法检测激活骨髓的细胞毒作用;半固体集落培养法观察激活骨髓CFU-GM水平和对白血病细胞的净化作用;采用间接荧光法测定激活骨髓的免疫标记.结果 CD3McAb与rhIL-2联合激活的骨髓对白血病细胞株K562、HL-60均有明显的杀伤净化作用,且优于rhIL-2或CD3McAb单用组(P＜0.05或P＜0.01).rhIL-2和(或)CD3McAb对激活骨髓的CFU-GM水平无明显影响.CD3McAb+rhIL-2激活的骨髓,与活化前及rhIL-2或CD3McAb组相比,CD3+、CD8+、CD19+、CD25+、CD38+、CD56+细胞显著升高.结论 CD3McAb能增强rhIL-2激活的骨髓对白血病细胞的杀伤及净化作用.
