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姜黄素对CD34+人急性髓系白血病细胞增殖抑制作用及机制探讨
目的:探讨姜黄素对CD34+人急性髓系白血病细胞株KG1a和Kasumi-1增殖抑制作用及其机制.方法:以不同浓度姜黄素(0、20、40、80 μmol/L)处理KG1a和Kasumi-1细胞48 h,采用台盼蓝染色计数法检测细胞活率,Western blot法测定姜黄素对细胞NF-κB P65核蛋白表达影响,免疫荧光检测姜黄素对细胞NF-κB P65核蛋白移位影响.结果:姜黄素可显著抑制KG1a和Kasumi-1细胞生长,随着姜黄素浓度的增加,细胞数量逐渐下降.姜黄素可下调KG1a和Kasumi-1细胞P65核蛋白表达,抑制NF-κB P65核移位,使NF κB处于失活状态.结论:姜黄素可抑制KG1a和Kasumi-1细胞增殖,其机制可能与姜黄素抑制NF-κB P65核蛋白表达有关.
关键词： 姜黄素 急性髓细胞白血病 NF-κB KG1a细胞株 Kasumi-1细胞株 -
三氧化二砷联合伊曲康唑对KG1a细胞的协同杀伤作用
目的:探讨三氧化二砷联合伊曲康唑对急性髓系白血病KG1a细胞株的增殖与凋亡的影响及其可能的机制.方法:用瑞氏姬姆沙染色法观察细胞形态;CCK-8检测细胞抑制率;甲基纤维素集落形成实验检测细胞集落形成能力;流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期阻滞变化;Western blot检测细胞BCL-2、caspase-3、BAX、SMO、Gli1、Gli2蛋白表达.结果:三氧化二砷和伊曲康唑单用对KG1a细胞均具有增殖抑制作用,且呈时间剂量依赖性.联合用药与单药对比,前者细胞存活率、集落形成数均明显减少(P≤0.05),而细胞凋亡率增高.联合用药能够增加细胞的Caspase-3和BAX两种蛋白的表达、下调BCL-2、SMO、Gli1、Gli2的表达.结论:三氧化二砷联合伊曲康唑能抑制KG1a细胞增殖及诱导其凋亡,其机制可能与Hh信号通路受抑制,Caspase-3和BAX蛋白表达上调有关.对难治性AML进行三氧化二砷与伊曲康唑联合实验性治疗提供实验数据.
