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  • 白细胞介素22及其受体在大鼠肺炎克雷伯菌肺炎中的表达

    作者:樊建勇;刘朝晖;张建英;杨玉东;朱红强;岳秀;邵杰;罗源

    目的 探讨白细胞介素22(IL-22)及IL-22受体IL-10R2在大鼠肺炎克雷伯菌肺炎发病过程中表达的意义。方法 50只SPF级SD大鼠按随机数字法分为肺炎组(n=25)和对照组(n=25)。肺炎组通过气管内注射肺炎克雷伯菌建立大鼠肺炎克雷伯菌肺炎模型,对照组则滴入等体积无菌生理盐水。造模后4h、1、2、3、4d通过观察大鼠的一般情况、肺组织大体和病理切片、肺组织细菌菌落计数对肺炎模型进行评价。采用实时荧光定量PCR和ELISA分别检测肺炎组和对照组大鼠造模后4h、1、2、3、4d肺组织IL-10R2 mRNA、外周血IL-22的表达水平。应用直线相关方法分析菌落计数与IL-22及其受体的相关性。结果肺炎组大鼠造模后4h出现活动度下降、聚集成团、竖毛现象;大体肺组织明显充血水肿,显微镜下肺泡结构破坏、肺泡腔及间质显著的充血及水肿、显著的中性粒细胞浸润。肺炎组大鼠肺组织均可培养出细菌,造模后4h细菌菌落计数高[(0.94±0.02)×105 CFU/g],之后逐渐降低,至4d时降至低[(0.07±0.00)×105 CFU/g],证实肺炎模型制备成功。与对照组比较,肺炎组IL- 10R2mRNA的表达量于造模后4h开始升高,于第3天达峰值(12.95±0.65比0.31±0.31,P<0.05),其后开始下降。肺炎组外周血中IL-22均低于同时间点对照组。肺炎组外周血中IL-22自造模后第3天较4h开始明显升高且随时间的延长逐渐升高。肺炎组中IL-10R2 mRNA、外周血IL-22的表达水平均与同时间点肺组织菌落计数呈负相关(r=-0.64,P=0.01;r=-0.59,P=0.00)。结论 IL-10R2在肺炎克雷伯菌肺炎中高表达,而外周血中IL-22可能由于消耗导致降低,但可随肺炎的好转回升。IL-22是肺炎克雷伯茵肺炎早期的炎性反应因子,在体内具有清除细菌的作用。

  • 电针“三阴交穴”调节自然围绝经期大鼠雌激素及单胺类神经递质的实验研究

    作者:彭晓涛;徐玲;李由;程凯

    目的:研究电针“三阴交穴”对自然围绝经期大鼠单胺类神经递质的影响。方法将大鼠分为正常组、模型组与电针组,电针组大鼠在三阴交处进行电针,隔日1次,共治疗15次。其他两组大鼠进行常规饲养,不进行针刺,隔日抓取。酶免方法(Elisa)检测大鼠卵巢雌二醇(E2)水平和海马部位的单胺类神经递质含量。结果Elisa 结果提示,与正常组比较,模型组大鼠卵巢 E2含量降低了59.17%(P <0.01)。与模型组比较,治疗组大鼠卵巢 E2含量显著增高了65.49%(P <0.01),但仍未恢复至正常水平(P <0.01)。中枢神经递质的结果显示:与正常组比较,模型组大鼠海马区五羟色胺(5-HT)含量升高了34.35%,NE、DA 分别下降了33.86%和34.38%(P <0.01)。与模型组比较,治疗组大鼠5-HT 含量明显降低了11.13%(P<0.05),NE 显著上调了19.18%(P <0.05),差异有统计学意义。治疗组 DA 含量虽升高了7.59%,但差异无统计学意义(P >0.05)。与正常组比较,模型组的5-HT/NE 的比值显著升高(P <0.01)。与模型组比较,治疗组的5-HT/NE 的比值显著降低了23.47%(P <0.01)。结论电针“三阴交”穴可以调节自然围绝经期大鼠的性激素水平及中枢单胺类神经递质的水平。

  • 中医“肝肾同源”理论异病同治膝骨关节炎和绝经后骨质疏松症的实验理论基础研究

    作者:邢润麟;王培民;张农山;李晓辰;赵凌睿;张立

    目的:从骨代谢角度探讨依据中医“肝肾同源”理论异病同治膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)和绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)的实验理论基础。方法:将60只8月龄 SPF 级雌性 SD 大鼠随机分为空白组、KOA 组和PMOP 组。空白组大鼠不进行任何处理,KOA 组和 PMOP 组分别采用改良 Hulth 法和去卵巢法制作 KOA 和 PMOP 大鼠模型。分别于造模后7、28、56 d 从各组随机选取6只大鼠测定股骨骨密度,抽取腹主动脉血测定血清中抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrate resistant acid phosphatase -5b,TRACP -5b)、骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)、Ⅰ型前胶原氨基端前肽(N -terminal propeptide of typeⅠprecollagen,PⅠNP)、Ⅰ型前胶原羧基端前肽(C -terminal propeptide of typeⅠprecollagen,PⅠCP)、Ⅰ型胶原羧基端交联端肽(C -terminal cross -linked telopeptides of typeⅠcollagen,CTX -Ⅰ)、Ⅰ型胶原氨基端交联端肽(N -terminal cross -linked telopeptides of typeⅠcollagen,NTX -Ⅰ)、白细胞介素-1β(interleukin -1β,IL -1β)、IL -6、IL -8、IL -10、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor -α,TNF -α)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase -9,MMP -9)及 MMP -13含量,切取双侧后肢膝关节软骨组织制成切片,在光镜下观察其形态,并采用 Mankin’s 评分标准进行评分。结果:造模后7、28、56 d 时各组大鼠股骨骨密度和血清中 TRACP -5b、BALP、PⅠNP、PⅠCP、CTX -Ⅰ、NTX -Ⅰ、IL -1β、IL -6、IL -8、IL -10、TNF -α、MMP -9、MMP -13含量及膝关节软骨 Mankin’s 评分总体比较,组间差异均有统计学意义。造模后7 d 时,KOA 组与空白组骨密度比较,差异无统计学意义(P =0.059),PMOP 组骨密度低于空白组(P =0.005);造模后28、56 d 时,KOA 组和 PMOP 组骨密度均低于空白组(P =0.000,P =0.002;P =0.003,P =0.000)。造模后各时点 KOA 组和 PMOP 组血清 TRACP -5b 浓度均高于空白组(P =0.015,P =0.013,P =0.000;P =0.000,P =0.000,P =0.000),BALP 浓度均高于空白组(P =0.000,P =0.003,P =0.001;P =0.000,P =0.000,P =0.000),PⅠNP 浓度均低于空白组(P =0.000,P =0.003,P =0.000;P =0.000,P =0.000,P =0.000),PⅠCP 浓度均低于空白组(P =0.005,P =0.000,P =0.001;P =0.000,P =0.005,P =0.000),CTX -Ⅰ浓度均高于空白组(P =0.000,P =0.002, P =0.003;P =0.000,P =0.000,P =0.000),NTX -Ⅰ浓度均高于空白组(P =0.000,P =0.000,P =0.008;P =0.005,P =0.003, P =0.000),IL -1β浓度均高于空白组(P =0.023,P =0.003,P =0.006;P =0.013,P =0.006,P =0.003),IL -8浓度均高于空白组(P =0.000,P =0.000,P =0.000;P =0.008,P =0.000,P =0.000),IL -10浓度均低于空白组(P =0.032,P =0.029,P =0.013;P =0.010,P =0.000,P =0.000),TNF -α浓度均高于空白组(P =0.000,P =0.000,P =0.009;P =0.000,P =0.016,P =0.006);造模后各时点 KOA 组血清 IL -6浓度均高于空白组(P =0.026,P =0.003,P =0.000),造模后28、56 d 时 PMOP 组血清 IL -6浓度均高于空白组(P =0.023,P =0.006),造模后7 d 时 PMOP 组血清 IL -6浓度与空白组比较,差异无统计学意义(P =0.068)。造模后各时点 KOA 组和 PMOP 组血清 MMP -9浓度均高于空白组(P =0.000,P =0.021,P =0.002;P =0.002,P =0.018,P =0.000),MMP -13浓度均高于空白组(P =0.000,P =0.000,P =0.000;P =0.000,P =0.010,P =0.000)。造模后各时点 KOA 组关节软骨 Mankin’s 评分均高于空白组(P =0.000,P =0.000,P =0.000);造模后7、28 d 时,PMOP 组 Mankin’s 评分与空白组比较,差异均无统计学意义(P =0.082,P =0.056),造模后56 d 时 PMOP 组 Mankin’s 评分高于空白组(P =0.043)。结论:KOA 从早期开始即存在与 PMOP 类似的高转换型骨代谢紊乱,而 PMOP 中后期也会出现类似 KOA 的软骨退变;高转换型骨代谢紊乱可能在 KOA 和 PMOP 的发病中具有同样重要的作用,这可作为中医学根据“肝肾同源”理论对 KOA 和 PMOP 进行异病同治的实验理论基础。

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