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预热处理对缺血心肌的保护作用及蛋白激酶C信号转导通路机制
缺血心肌的保护一直是心血管研究领域的热点问题.目前,除了继续从外源性药物途径进行研究外,有一个崭新的领域越来越受到人们的重视,即通过心肌细胞本身的内源性抗损伤能力,产生自身保护作用来减轻缺血的损害.研究发现,适当的预处理可以有效调动该保护机制.本文就近年来发展较快的预热处理(HP)对缺血心肌的保护作用及其蛋白激酶C(PKC)信号转导通路机制作一简要概述.
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预热处理对大强度运动后大鼠肝脏HSP70和SOD、MDA、GSH、GPT的影响
目的:观察预热处理对运动后大鼠肝脏热休克蛋白(HSP)70表达和抗氧化能力的影响.方法:72只雄性Wistar大鼠随机分为9组:安静对照组(C)、热处理即刻组(H0)、热处理恢复24h组(H24)、预热处理恢复24h后再离心运动即刻组(HE0)、预热处理恢复24h后再离心运动后恢复24h组(HE24)、预热处理恢复24h后再离心运动恢复48h组(HE48)以及常温离心运动后即刻组(E0)、常温离心运动后24h组(E24)、常温离心运动后48h组(E48).采用免疫印迹等方法对大鼠肝脏HSPT0蛋白表达及SOD、MDA、GSH、GPT进行测定.结果:H0组大鼠肝脏HSP70蛋白表达水平为133%,与C组相比有增加趋势;H24组HSP70蛋白表达水平增加到175%,与C组相比有显著性差异(P<0.05).E0组、E24组、E48组大鼠肝脏HSP70蛋白表达水平均显著高于C组(P<0.05),呈逐渐增高趋势.HE0组大鼠肝脏HSP70蛋白表达水平达到138%,也显著高于C组(P<0.05);但HE24组下降至89%,显著低于E24组(P<0.05);HE48组明显增加,达到224%,显著高于C组(P<0.05),亦高于E48组的176%,其差异具有统计学意义(P<0.05).结论:预热处理明显使肝脏HSP70表达增加,并有延迟表达现象.预热处理会导致GSH明显下降,但对MDA和SOD影响较小或没有影响.预热处理不能缓解离心运动后GSH明显下降的趋势.
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预热处理对离心运动大鼠骨骼肌超微结构、血清CK、LDH及氧化应激的影响
目的:采用离心运动和热处理研究预热处理对离心运动大鼠骨骼肌的保护作用.方法:SD大鼠分安静组(n=8),运动组(n=32)和预热处理运动组(n=40),运动组运动完成后分为运动即刻组(E1)、运动后24h组(E2)、运动后48 h组(E3)和运动后6d(F4)组,热处理组在4个周期热处理后分热处理安静组(HE)、热处理运动即刻组(HE1)、热处理运动后24h组(HE2)、热处理运动后48 h组(HE3)和热处理运动后6 d(HE4)组;运动采用-16°坡度、速度20 m/min、时间120 min的一次性离心力竭跑台运动至力竭模型;预热处理采用每4d为一个周期,3d进行热处理、1 d休息,共4个周期,期间湿度控制在50％,肛温起始温度从39±0.5℃,依次递增到39.5±0.5℃、40.5±0.5℃和41.5±0.5℃,监测大鼠直肠温度达到预定值以后维持15 min.实验后取血和骨骼肌,观察骨骼肌超微结构和血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及氧化应激指标的变化.结果:预热处理运动后不同时相血清CK、LDH值低于单纯运动组,其中HE1及HE2组与同时相的E1、E2的CK值都呈显著性差异(P＜0.05),HE1、HE2及HE3组的血清LDH值显著低于同时相的E1、E2及E3组(P＜0.05);HE2及HE3组的血清超氧化物歧化酶(SOD)值都分别高于同时相的E1、E2组,并且两两之间呈显著性差异(P＜0.05),HF2组的血清丙二醛(MDA)值显著低于E2组(P＜0.05).结论:运动预热处理对预防运动性骨骼肌损伤有一定作用.
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热休克蛋白90在预热适应成纤维细胞中作用
目的建立小鼠成纤维细胞株NIHF-3T3应激适应细胞模型,探讨热休克蛋白90(HSP90)在应激适应中的作用及机制.方法通过预热适应(42℃,20min)建立应激适应细胞模型,并通过再次热应激时(44℃,40min)细胞膜损伤指标、DNA损伤指标、细胞形态学改变综合评价适应效果.以免疫细胞化学检测应激适应对细胞内HSP90合成和细胞内定位的影响.结果结合预适应后再次热应激所致的损害情况,初步确定预适应后6 h为佳应激保护时间.再次热应激时,细胞膜损伤指标、DNA损伤指标、细胞形态改变均表明预适应后预处理(42℃,20min)6 h后,再次热应激时,培养液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出变化率、细胞DNA受损较直接热应激组为轻,细胞损伤状态减轻.热应激40 min后细胞内HSP90含量均呈现下降趋势,并伴有细胞内的重新分布.结论通过对NIH-3T3细胞进行预适应处理,通过观测细胞膜损伤、DNA损伤、细胞形态变化情况,确定应激保护的时间点,建立了细胞应激适应模型,初步确认HSP90在该模型中的保护作用.
