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消化道癌患者胃肠道粘膜中MUC2和MUC3基因的表达
应用免疫组织化学和原位杂交方法检测人消化道癌患者胃肠道粘膜中的MUC2和MUC3基因蛋白产物和mRMA的表达,以提示MUC2和MUC3基因在人消化道癌患者胃肠道粘膜中的表达规律.结果发现,胃粘膜中无MUC2和MUC3基因产物的表达,MUC2核粘蛋白及mRNA主要存在十二指肠和结肠杯状细胞周及核上,柱状细胞中无表达.MUC3核粘蛋白及其mRNA主要存在十二指肠和结肠的杯状细胞和柱状细胞胞浆内,而杯状细胞的粘液滴内无MUC2、MUC3基因产物的阳性反应信号.提示,MUC2和MUC3基因主要在肠道粘膜中表达,而胃粘膜中不表达,是合成肠道粘液的主要粘蛋白基因.
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MSAA3蛋白功能片段及其修饰肽对HT29细胞MUC3表达的影响
目的 观察MSAA3蛋白功能片段TFLK合成肽(10-TFLK)及其MAP4修饰肽对高分化状态HT29细胞表达黏蛋白3(MUC3)的影响.方法 将10-TFLK和10-TFLK修饰肽以不同浓度(0、50、100、200、400、800μg/ml)和时间(0.5、1、3h)分别刺激促分化后的HT29细胞,采用实时荧光定量PCR检测各组细胞MUC3 mRNA的表达变化,并用Western blotting分析不同肽刺激后MUC3蛋白的表达量.结果 HT29细胞MUC3 mRNA表达量随处理浓度和时间的不同而不同,以200μg/ml刺激1h后的表达量为高.10-TFLK刺激后,MUC3 mRNA表达量是对照组的3.22士0.24倍,修饰肽10-TFLK-MAP刺激后,MUC3 mRNA表达量是对照组的7.37士0.81倍(P<0.01).10-TFLK和修饰肽10-TFLK-MAP处理后MUC3蛋白表达量分别是对照组的1.52士0.22和4.72士0.51倍(P<0.01).结论200μg/ml修饰肽10-TFLK-MAP作用1h对HT29细胞MUC3表达的刺激效果显著强于10-TFLK.MAP4修饰肽可优先应用于动物模型试验中.
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黏蛋白MUC-1MUC-2和MUC-3在大肠癌中的表达与临床意义
目的:探讨MUC1、MUC2及MUC3在大肠癌组织中的表达与临床病理指标之间的关系.方法:采用免疫组织化学法检测60例结直肠癌及癌旁相对正常黏膜组织中MUC1、MUC2、MUC3的表达.结果:MUC1、MUC2、MUC3在癌旁相对正常黏膜组织中的阳性表达率分别为11.7%、100%、100%,MUC1、MUC2、MUC3在结直肠癌组织中的阳性表达率分别为46.7%、60.0%、53.3%.黏蛋白MUC1的表达与结直肠癌的淋巴结转移、浸润深度和Dukes分期呈正相关,与分化程度呈负相关(P<0.05);黏蛋白MUC2和MUC3的表达与结直肠癌的淋巴结转移、浸润深度和Dukes分期呈负相关(P<0.05),而与分化程度无关(P>0.05).结论:黏蛋白MUC1的表达上调和MUC2、MUC3的表达下调可能在结直肠癌的发生发展中发挥重要作用,因此黏蛋白MUC1、MUC2、MUC3可成为大肠癌的肿瘤标志物之一,对预后的判断有重要意义.
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贲门癌高、低发区居民贲门癌前病变和癌组织中MUC3蛋白表达的比较
目的:探讨贲门癌高、低发区人群贲门癌变过程中MUC3表达变化特征及其与病变发生发展的关系.方法:采用免疫组织化学(ABC)法和组织病理学方法,对来自河南省贲门癌高发区63例、低发区103例无症状居民贲门粘膜活检组织和高发区70例、低发区39例贲门癌(GCA)手术切除组织的MUC3的表达进行分析.结果:贲门癌高、低发区居民贲门上皮各级病变,均有不同程度的MUC3蛋白表达,从慢性浅表性贲门炎(CSG)→慢性萎缩性贲门炎(CAG)→不典型增生(DYS)→贲门癌(GCA),MUC3蛋白表达免疫阳性率高发区分别为13%、44%、29%和38%,低发区分别为13%、13%、50%和33%.结论:低发区人群贲门癌变演进过程中MUC3阳性表达率呈逐渐升高的趋势,DYS阶段的变化明显,而高发区居民CAG阶段阳性率高,提示2者可能存在不同的危险因素和发病机制.