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猪骨骼肌缺血预适应降低心肌缺血再灌注后基质金属蛋白酶的表达
目的观察猪骨骼肌缺血预适应对心肌缺血再灌注后坏死面积及心肌MMP-2、MMP-9及TIMP-1的影响.方法10只小型猪被随机分为缺血再灌注(I/R)组和远端预适应(RP)组.采用非开胸法建立心脏I/R模型,通过球囊堵塞左股动脉造成骨骼肌短暂缺血.以三硝基四氮唑红确定心肌梗死范围;以免疫组化和RT-PCR法测I/R心肌中MMP-2、MMP-9和TIMP-1表达及骨骼肌RP对此的影响.结果与I/R组相比,骨骼肌RP明显减少心肌梗死范围.在缺血区,RP明显降低MMP-2和MMP-9的表达,增加TIMP-1表达(P＜0.05).且RP明显减弱MMP-2和MMP-9mRMA的表达,增强TIMP-1的mRNA表达(P＜0.05).结论骨骼肌缺血预适应心肌不仅可减少心肌坏死范围,还可能对心肌间质产生保护作用.
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骨骼肌缺血预适应对猪心肌凋亡的影响及阿片受体的作用
目的:确定骨骼肌缺血预适应对猪心肌凋亡及其调控基因Bcl-2/Bax的影响,并探讨阿片受体在此机制中可能的作用.方法:采用非开胸法建立猪心脏缺血/再灌注(I/R)模型,通过球囊堵塞左股动脉造成骨骼肌短暂缺血,分别使用阿片受体拮抗剂纳洛酮以及神经节阻断剂六烃己胺进行干预.采用末端探针标记及流式细胞技术检测心肌凋亡细胞及调控基因Bcl-2/Bax,确定各组对以上指标的影响.结果:①和缺血对照组(CONT组)相比,远端预处理后心肌细胞凋亡率明显降低(4.43%±0.74% vs 15.4%±1.15%,P＜0.05),提示骨骼肌远端预适应(RP)可减少心肌凋亡.②和CONT组相比,远端预处理后Bcl-2/Bax比值明显增高(1.36±0.09 vs 0.56±0.08,P＜0.05),提示RP对心肌凋亡的影响可能通过影响Bcl-2/Bax进行调控.③预处理前使用阿片受体拮抗剂纳洛酮可使以上保护作用减弱(P＜0.05),但纳洛酮对CONT组无影响.④预处理前使用神经节阻断剂六烃己胺,不影响RP对心肌的保护作用.结论:骨骼肌缺血预适应减少心肌细胞凋亡,可能通过影响Bcl-2/Pax进行调控;阿片受体可能参与此保护作用,且不通过神经反射进行.
