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糖基化改变与肿瘤的基础研究
细胞在生长、发育、分化的各个阶段,包括癌变的过程中,糖基化对细胞和蛋白质功能的调节方面起着重要作用.它参与蛋白质肽链的折叠、聚合、成熟和运输,癌变中是癌细胞表面的终端信号.已明确的与脂质或蛋白质结合的糖基类型在百种以上,糖基化形成糖蛋白和糖脂,糖基链包被在外围,可分为乳糖、胞糖、节苷脂三个系列.糖类肿瘤相关抗原(CA)在肿瘤标志物中占有首要的地位,是发展快的一个诊断系列,其中很多和血型抗原或天然自身抗原有密切联系.O-PTM(O-连接糖蛋白翻译后修饰)成为当今开发新肿瘤标志物的热门靶点.
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异常糖基化IgA1分子与IgA肾病的研究进展
IgA肾病是亚太地区常见的原发性肾小球肾炎,其发病机制复杂,临床表现多样,以肾小球系膜区IgA1沉积为病理特征.IgA1分子异常糖基化既是导致肾脏IgA沉积的主要病理机制,也是IgA肾病进展的重要免疫异常因素.目前研究结果认为分子伴侣Cosmc表达下调是异常糖基化IgA1分子产生的重要原因,但其深层机制尚不清楚.异常糖基化IgA1分子致病机制仍未完全明确,以IgA1分子异常糖基化为基础的4次打击学说是其肾脏损伤机制的重要进展.对IgA1异常糖基化进一步深入研究,有助于了解IgA肾病的发病机制并为临床提供新的诊断治疗思路.
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IgA 肾病患者 IgA1糖基化异常及其致病机制
IgA 肾病（IgAN）是导致终末期肾病常见的原发性肾小球疾病。其病理特点为 IgA1在肾小球系膜区沉积，IgA1分子的异常糖基化是导致 IgAN 发病的关键因素。多种与 IgAN 相关的基因位点已经被发现。这些基因编码的细胞因子参与了 IgA1糖基化异常的发病机制。此外糖基化酶缺乏、分子伴侣甲基化异常都可能导致 IgA1异常糖基化。异常糖基化的 IgA1可通过自我聚集或形成免疫复合物沉积于系膜区，进而刺激系膜细胞增殖、分泌系膜基质、细胞因子、趋化因子、生长因子等，导致肾小球损伤。对 IgA1异常糖基化的深入研究有助于了解 IgA 肾病的发病机制并提供新的诊断与治疗措施。
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IgA肾病发病机制的研究进展
IgA肾病(IgAN)是常见的原发性肾小球肾炎,是一组以IgA为主的免疫球蛋白在肾小球系膜区沉积为特征的肾小球疾病,也是引起终末期肾病的一个重要原因.迄今为止,IgAN的发病机制尚未阐明.因此,进一步探讨IgAN的发病机制,并为临床提供新的防治策略和干预靶点,仍是目前亟待解决的问题.该文就异常糖基化IgA1与IgAN、足细胞损伤与IgAN、遗传与IgAN等几个方面,对近年来的相关研究予以综述.
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黄芪提取物对IgAN患者IgA1异常糖基化的作用及其分子机制研究
目的：考察黄芪提取物对IgAN患者IgA1异常糖基化的作用及其分子机制研究。方法：本研究通过分离培养IgA肾病患者和非IgA肾病对照者的外周血淋巴细胞，运用免疫组化结合分子生物学手段，研究黄芪提取物对IgA1异常糖基化的调节作用及其作用机制。结果：在IgAN患者的外周淋巴细胞上清液内，黄芪提取物组的IgA1异常糖基化程度显著降低（P＜0.05），Cosmc mRNA表达水平显著提升（P＜0.05）。结论：黄芪提取物在体外实验中表现出降低IgAN患者IgA1异常糖基化程度的能力，其机制可能与之调节Comsc的基因表达有关。
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异常糖基化IgA1与儿童过敏性紫癜相关性研究
目的 探讨异常糖基化IgA1水平与儿童过敏性紫癜(HSP)临床各组型的相关性.方法 选取2016年1月至12月初发HSP患儿72例,分为单纯紫癜组、消化道受累组、关节受累组、紫癜性肾炎组,同期儿保健康体检儿童为正常对照组.测定各组型血清IgA、IgA1及Gd-Ig A1水平.结果 在HSP各临床组型及对照组间血清Gd-Ig A1、IgA、IgA1水平的差异具有统计学意义(P<0.05);其中紫癜性肾炎组的血清Gd-Ig A1水平高.结论 HSP患儿血清存在异常糖基化IgA1,且异常糖基化IgA1水平与过敏性紫癜肾脏损害存在相关性.
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过敏性紫癜肾炎患儿IgA1异常糖基化的研究
目的 探讨过敏性紫癜肾炎患儿血清中是否存在IgA1的异常糖基化.方法 对20例健康患儿(对照组)和20例过敏性紫癜肾炎患儿(过敏性紫癜肾炎组),分别进行蚕豆凝集素(VVL)亲和ELIsA检测,观察VVL与血清IgA1的结合力,间接反映血清IgA1糖基化程度,结合力增高说明IgA1存在异常糖基化.结果 过敏性紫癜性肾炎组异常糖基化的IgA1为(0.35±0.06)U,对照组异常糖基化的IgA1为(0.12±0.07)U,过敏性紫癜性肾炎组异常糖基化的IgA1明显高于正常组(t=3.658,P＜0.05).结论 过敏性紫癜性肾炎患儿存在异常IgA1糖基化.
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过敏性紫癜患儿IgA1异常糖基化水平变化的意义
目的 探讨IgA1异常糖基化在不同临床表现的过敏性紫癜患儿的表达水平及临床意义.方法 根据临床症状将66例过敏性紫癜患儿分为单纯紫癜组(n=18)、紫癜+有关节症状组(n=16)、紫癜+有消化道症状组(n=12)、紫癜性肾炎组(n=20),以同期健康儿童为健康对照组(n=20).以蚕豆凝集素(VVL)亲和ELISA检测血清IgA1糖基化程度,采用免疫比浊法检测血清IgA水平.结果 单纯紫癜组、紫癜+有关节症状组、紫癜+有消化道症状组、紫癜性肾炎组和健康对照组异常糖基化的IgA1水平分别为(0.21±0.07)、(0.23±0.04)、(0.27±0.03)、(0.35±0.06)和(0.12±0.07)U,紫癜性肾炎组与单纯紫癜组比较差异有统计学意义(P＜0.05),而与其他组别比较差异无统计学意义(P＞0.05).过敏性紫癜患儿IgA明显升高,且以IgA1升高为主,各组IgA、IgA1比较差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 过敏性紫癜患儿IgA明显升高,且以IgA1升高为主,过敏性紫癜患儿发生肾脏损害可能与IgA1的异常糖基化有关.
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过敏性紫癜性肾炎患儿血清异常糖基化免疫球蛋白A1水平变化
目的 探讨异常糖基化免疫球蛋白(Ig)A1与儿童过敏性紫癜性肾炎(HSPN)的关系.方法 选择2013年3月至2014年5月在襄阳市第一人民医院接受治疗的过敏性紫癜(HSP)患儿40例(HSP组)和HSPN患儿20例(HSPN组),另选取同期体检健康儿童40例作为对照组;对各组儿童血清中炎症及免疫学相关指标进行比较.结果 3组儿童血清白细胞、C反应蛋白、补体3、IgM、IgG水平比较差异均无统计学意义(P ＞0.05);HSP组和HSPN组患儿血清IgA、IgA1、异常糖基化IgA1水平显著高于对照组(P＜0.05),HSPN组患儿血清IgA、IgA1、异常糖基化IgA1水平显著高于HSP组(P＜0.05).结论 HSPN患儿血清中异常糖基化IgA1水平显著升高,异常糖基化IgA1可能与HSPN的发生有关.
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IgA1在过敏性紫癜性肾炎发病机制中的研究进展
过敏性紫癜患者的长期预后与肾脏受累的严重程度有关,其肾损害的发生机制尚不明确,目前认为IgA1介导的免疫学异常在其中起重要作用.IgA1致过敏性紫癜患者发生肾损害的原因可能涉及IgA1分子发生异常糖基化,血清中IgA1水平升高,IgA1受体表达异常,补体参与,IgA特异性自身抗体异常等.
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异常糖基化IgA1在过敏性紫癜患儿肾损害中的作用
目的:分析异常糖基化IgA1在过敏性紫癜(HSP)患儿肾脏损害中的作用.方法:选取我院2010年7月～2013年3月儿科住院确诊为HSP患儿42例,过敏性紫癜肾炎组(HSPN)58例,以及门诊体检的健康儿童(对照组)50例,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测对照组、HSP组和HSPN组血清IgA、IgA1以及蚕豆凝集素(VVL)与血清IgA1的结合力.结果:HSP组和HSPN组血清IgA、IgA1较对照组明显升高(P＜0.05),HSP、HSPN组比较差异无统计学意义(P＞0.05);HSPN组VVL与血清IgA1的结合力明显高于对照组及HSP组(P＜0.05).结论:过敏性紫癜肾炎患儿存在IgA1的异常糖基化.
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半乳糖缺陷IgA1及其在紫癜性肾炎和IgA肾病中的作用
过敏性紫癜(Henoch-Sch?nlein purpura，HSP)是儿童常见的系统性血管炎，肾脏受累使其病程慢性化。紫癜性肾炎(HSPN)的发病机制尚不明确，但肾活检显示IgA肾病(IgAN)与HSPN具有相同的病理表现，因此我们可以通过对IgAN的研究来推测HSPN发病机制。越来越多的研究证实半乳糖缺陷IgA1(Galactose-deficient IgA1，Gd-IgA1)循环免疫复合物在IgAN和HSPN的发病中起重要作用。现将Gd-IgA1的分子结构、合成代谢、在肾病中的作用以及遗传特性等进行综述。
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糖基化异常的IgA1分子与IgA肾病
IgA 肾病（IgA nephropathy，IgAN）是常见的原发性肾小球疾病之一，以反复发作的肉眼血尿或镜下血尿及蛋白尿为主要临床表现，部分患者可出现高血压或肾功能不全，它是导致肾功能衰竭的主要原因之一。IgAN 为一种自身免疫性疾病，涉及感染、遗传、自身免疫等多种因素，其准确的致病机制却仍不清楚。本文对 IgAN 的发病特点、IgA1的分子结构、IgA1的异常糖基化及其致病方式等作一综述。
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低糖基化IgA1与IgA肾病的研究进展
IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN),是目前常见的原发性肾小球肾炎,其临床表现多样,可为血尿、蛋白尿、肾病综合征、肾功能损害等,特征性的病理改变主要是IgA或IgA为主的免疫复合物在肾小球系膜区沉积,同时伴系膜细胞增生、系膜基质增多.在过去20多年中,关于IgAN的研究越来越多,半乳糖缺失的IgA1在IgAN发病过程起到的作用已经得到公认,但其具体发病机制尚不清楚.本文就IgA1异常糖基化在IgAN中的发病机制进行综述.
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IgA肾病中IgAl异常糖基化的致病机制
IgA肾病是常见的原发性肾小球疾病,是发展为终末期肾病的主要病因,其病理机制复杂,临床表现多样化,组织形态学改变轻重不一.IgA肾病以肾小球系膜区IgA1沉积为病理特征,肾脏沉积的IgA1分子铰链区O-糖链半乳糖基减少,致使IgA1分子易于自身聚集并沉积在肾小球.糖基化酶缺乏、基因突变、免疫紊乱都可能导致IgA1异常糖基化的发生.IgA1分子的异常糖基化是IgA肾病发病的关键因素,但其具体产生原因和致病机制仍未明确,对IgA1异常糖基化的深入研究有助于了解IgA肾病的发病机制并提供新的治疗方向.
