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HPV-2文献资料
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人乳头瘤病毒2(HPV-2)变异株的突变E2蛋白转录抑制作用的研究
皮肤寻常疣的发生与多种基因型别HPV的感染密切相关.本研究利用PCR方法对1例临床罕见的寻常疣患者感染的HPV-2毒株LCR及E2基因序列进行扩增、测序,分别构建含HPV-2变异株及原毒株LCR的重组CAT基因报导质粒pBLCAT-LCR和表达突变及野生型E2蛋白的重组真核表达质粒pcDNA3.1-E2,通过瞬时转染HeLa细胞,研究变异株启动子活性及突变E2蛋白的转录抑制作用.结果显示,患者感染的HPV-2变异株LCR及E2基因均存在多处点突变.变异株早期启动子活性明显高于原毒株;突变的E2蛋白转录抑制作用较野生型E2蛋白显著降低;变异株LCR上E2结合位点核苷酸的突变明显降低E2蛋白对病毒早期启动子的抑制作用.提示HPV-2变异株启动子活性增强及突变E2蛋白转录抑制作用的降低与这一罕见巨大寻常疣临床表型之间存在着重要的联系.
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HPV-2 E2蛋白(A338V)突变体对E2蛋白DNA结合能力增强的研究
HPV-2是引起皮肤寻常疣的常见HPV型别,病毒E2蛋白可抑制病毒早期启动子的活性.我们曾经报道来自一例巨大寻常疣患者的HPV-2突变E2蛋白对病毒早期启动子活性的抑制作用明显减弱,该E2蛋白在其C末端的DNA结合区域带有A338V的点突变.本研究利用原核表达系统表达纯化了突变E2(A338V)和HPV-2原毒株的羧基端和全长蛋白.电泳迁移率实验结果显示,E2蛋白可与带有E2蛋白特异性结合位点的寡核苷酸探针形成复合物,突变E2蛋白比原毒株E2蛋白的DNA结合能力强.这提示DNA结合能力的增强可能为E2蛋白对病毒启动子活性影响的分子基础,与患者出现罕见巨大寻常疣这一临床表型关联.
