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青白散对慢性软组织损伤大鼠骨骼肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响
目的 观察青白散对慢性软组织损伤大鼠骨骼肌中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响以及局部软组织的形态学改变.方法 54只雄性SD大鼠随机分为自然愈合组、云南白药组、青白散组,每组18只.采用慢性软组织损伤动物模型,分别予以生理盐水(10ml/kg)、云南白药(0.18g/kg)和青白散(0.54g/kg)灌胃,每日1次,连续14d.给药后第1周末、第2周末、第3周末,免疫组织化学方法检测大鼠慢性软组织损伤后骨骼肌中ⅠⅢ型胶原蛋白的表达,酶联免疫法检测骨骼肌中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量的动态变化.结果 青白散组肌肉再生速度、愈合质量显著优于自然愈合组,在不同时间点的骨骼肌中TNF-α和IL-6的含量均较自然愈合组显著降低(P＜0.01),Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达均较自然愈合组显著降低(P＜0.01).结论 青白散能阻止胶原纤维的过度生成,降低致炎因子水平,从而有利于损伤组织的修复.
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青白散对慢性软组织损伤模型大鼠骨骼肌一氧化氮合酶系统和一氧化氮的影响
背景:对慢性软组织损伤后一氧化氮合酶系统和一氧化氮的研究目前较少.目的:观察青白散对大鼠慢性软组织损伤模型骨骼肌中一氧化氮合酶系统和一氧化氮的影响.方法:雄性 SD 大鼠随机分为对照组、模型组、氨基胍组、青白散组.后3组采用机械损伤法制备慢性骨骼肌损伤动物模型,分别予以生理盐水 10 mL/kg,0.10 g/kg氨基胍,0.54 g/kg青白散,1次/d,连续 14 d.于给药后1,2,3周,分别检测大鼠肌组织一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性.结果与结论:骨骼肌损伤修复过程中,模型组大鼠骨骼肌中一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性较对照组显著增高;而青白散组和氨基胍组大鼠骨骼肌中一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性均较模型组显著降低.说明青白散可能通过阻抑诱导型一氧化氮合酶诱导过量一氧化氮的产生,为慢性软组织损伤的修复创造了有利条件.
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炎性细胞因子在慢性软组织损伤大鼠骨骼肌中表达及中药青白散的干预作用
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)在大鼠慢性损伤骨骼肌中的表达及中药青白散对其的干预作用.方法:采用小鼠二甲苯性耳肿胀、大鼠蛋清性足肿胀和棉球性肉芽肿等多种炎症模型,观察青白散的抗炎作用；建立慢性软组织损伤动物模型,检测大鼠慢性软组织损伤后修复过程中TNF-α和IL-6水平的动态变化,并分析其相关性.结果:(1)青白散可明显抑制小鼠二甲苯性耳肿胀,显著抑制大鼠蛋清性足肿胀和棉球性肉芽组织增生.(2)模型组骨骼肌中TNF- α和IL-6的含量均较空白对照组显著增高(P＜0.01).(3)青白散组在不同时间点的骨骼肌中TNF-α和IL-6的含量均较模型对照组显著降低(P＜0.01),与云南白药组比较差异无统计学意义.结论:青白散有明显的抗炎作用,能显著抑制大鼠慢性损伤骨骼肌中致炎因子TNF-α和IL-6的含量增高,该作用可能是青白散治疗慢性软组织损伤的主要机理之一.
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青白散对慢性软组织损伤大鼠骨骼肌Ⅱb型肌球蛋白重链及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响
目的 观察青白散对慢性软组织损伤大鼠骨骼肌中Ⅱb型肌球蛋白重链(myosin heavy chain；MHC)及Ⅰ、Ⅲ型胶原(collagen-Ⅰ和collagen -Ⅲ)蛋白表达的影响.方法 72只雄性SD大鼠随机分为模型对照组、云南白药组、青白散组,每组24只.采用慢性软组织损伤动物模型,分别予以生理盐水、云南白药和青白散灌胃.于给药后第1周末、第2周末、第3周末,用免疫组织化学方法检测大鼠慢性软组织损伤后骨骼肌中MHC -Ⅱb蛋白及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达,并分析其相关性.结果 青白散组在不同时间点的骨骼肌中MHC -Ⅱb蛋白表达水平均较模型对照组显著增高,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达水平均较模型对照组显著降低.结论 青白散能显著促进大鼠慢性损伤骨骼肌中MHC -Ⅱb蛋白表达,阻止Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达过度增高,从而有利于损伤组织的修复.
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超微粉碎对青白散抗炎镇痛作用的影响
目的 研究超微粉碎对青白散抗炎、镇痛作用的影响.方法 采用小鼠二甲苯性耳肿胀,大鼠蛋清性足肿胀和棉球性肉芽肿等多种炎症模型,以及热板法和扭体法比较超微粉碎对青白散药效学的影响.结果 同剂量情况下超微青白散的抗炎、镇痛作用皆明显强于传统青白散.结论 超微粉碎可明显提高青白散的药效活性.
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青白散抗炎作用及对损伤组织TNF-α、IL-6、iNOS和NO表达的影响
目的:研究青白散抗炎作用及其机理.方法:采用小鼠二甲苯性耳肿胀,大鼠蛋清性足肿胀和棉球性肉芽肿等多种炎症模型,观察本品抗炎作用；采用慢性软组织损伤动物模型,检测大鼠慢性软组织损伤后组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,并分析其相关性.结果:(1)青白散可明显抑制小鼠二甲苯性耳肿胀,显著抑制大鼠蛋清性足肿胀和棉球性肉芽组织增生.(2)青白散能显著抑制大鼠慢性软组织损伤后组织中致炎因子TNF-α和IL-6表达的升高差异.(3)青白散能显著降低大鼠慢性软组织损伤后肌组织中NO含量和iNOS的活性.结论:青白散有明显的抗炎作用,可能通过抑制大鼠慢性损伤组织中致炎因子TNF-α和IL-6的含量增高,抑制iNOS诱导过量NO的产生,为慢性软组织损伤的修复创造了有利条件.
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青白散抗炎作用及对大鼠慢性损伤骨骼肌中炎性细胞因子表达的影响
目的 探讨青白散抗炎作用及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)在大鼠慢性损伤骨骼肌中表达的影响.方法 采用小鼠二甲苯性耳肿胀、大鼠蛋清性足肿胀和棉球性肉芽肿等多种炎症模型,观察青白散的抗炎作用;建立慢性软组织损伤动物模型,检测大鼠慢性软组织损伤后修复过程中TNF-α和IL-6水平的动态变化,并分析其相关性.结果 (1)青白散可明显抑制小鼠二甲苯性耳肿胀,显著抑制大鼠蛋清性足肿胀和棉球性肉芽组织增生.(2)模型组骨骼肌中TNF-α和IL-6的含量均较正常对照组显著增高(P<0.01).(3)青白散组在不同时间点的骨骼肌中TNF-α和IL-6的含量均较模型对照组显著降低(P<0.01),与云南白药组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 青白散有明显的抗炎作用,能显著抑制大鼠慢性损伤骨骼肌中致炎因子TNF-α和IL-6的含量增高,该作用可能是青白散治疗慢性软组织损伤的主要机理之一.
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调肝理中汤合青白散治疗酒精性肝炎临床观察
目的 观察自拟调肝理中汤合青白散治疗酒精性肝炎临床疗效.方法 单纯性酒精性肝炎患者112例随机分为两组,对照组予西医常规保肝降酶处理,治疗组予调肝理中汤合青白散加减.比较两组疗效.结果 治疗组症状及肝功能指标较对照组改善明显,总有效率及临床治愈率均高于对照组;随访1年治疗组复发率明显低于对照组.结论 调肝理中汤合青白散治疗酒精性肝炎具有较好的临床疗效,且明显降低复发率.
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青白散对慢性软组织损伤模型大鼠的抗炎和抗氧化作用
目的:研究青白散抗炎作用及其对大鼠慢性软组织损伤炎症、氧化的影响.方法:采用小鼠二甲苯性耳肿胀,大鼠蛋清性足肿胀和棉球性肉芽肿等多种炎症模型,评价青白散的整体抗炎活性；建立大鼠慢性软组织损伤模型,研究青白散对模型大鼠肌组织前列腺素E2( PGE2)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.结果:青白散在0.78 ～3.12g/kg能显著抑制小鼠二甲苯性耳肿胀；2.16g/kg显著抑制大鼠蛋清性足肿胀；0.54～2.16g/kg显著抑制大鼠棉球性肉芽组织增生,并能显著抑制大鼠慢性软组织损伤后受伤肌组织PGE2含量的升高,降低肌组织中NO的含量,青白散能减少肌组织MDA的生成,提高肌组织SOD的活力.结论:青白散具有抗炎作用,同时具有较强的抗氧化活性.
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青白散联合甲氨蝶呤及美洛昔康治疗类风湿关节炎临床观察
目的：观察青白散联合甲氨蝶呤及美洛昔康治疗类风湿关节炎的临床疗效及安全性。方法：将64例类风湿关节炎患者随机分为治疗组34例和对照组30例。对照组给予口服甲氨喋呤每次10 mg，每周1次；美洛昔康每次7.5 mg，每日2次；治疗组在对照组治疗的基础上加用青白散，每次2 g，每日3次，冲服。两组美洛昔康疗程为8周，余药疗程为12周。观察两组患者治疗前，治疗第12周关节症状改善程度及药物不良反应。结果：治疗后，治疗组ACR20、ACR50、ACR70分别为88.24%、70.59%、52.94%，对照组ACR20、ACR50、ACR70分别为73.33%、46.67%、33.33%。两组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗组关节肿胀、关节压痛、晨僵时间、红细胞沉降率、DAS28评分等临床和实验室指标改善均优于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；两组安全性比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：青白散联合甲氨蝶呤及美洛昔康治疗类风湿关节炎，能很好地缓解患者的关节症状；且不良反应发生率低，患者依从性高。
