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中药胆胃宁对大鼠长期毒性试验的研究
目的:探讨长期服用中药胆胃宁的安全性.方法:将40只SD大鼠随机分为对照组及胆胃宁低、中、高剂量组共4组,胆胃宁低、中、高剂量组分别予胆胃宁1ml、2ml、4ml灌胃,对照组给予2ml生理盐水灌胃,每日一次,用药周期120天,观察给药期间大鼠的一般状况和体质量的增长、血常规、凝血时间、部分血生化指标及组织器官等方面的变化.结果:4组大鼠一般状况未见明显差异,体质量的增长、血常规、凝血时间、部分血生化指标及组织结构等也均未见明显异常(P>0.05).结论:中药胆胃宁无明显毒副反应,临床长期服用较为安全.
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胆胃宁颗粒对酒精性胃黏膜损伤保护与治疗的研究
[目的]观察胆胃宁对酒精性胃黏膜损伤的预防保护和治疗修复作用.[方法]预防保护研究将90例研究对象,随机分为治疗组60例、对照组30例.治疗组饮酒前口服胆胃宁,对照组口服硫糖铝,观察两组饮酒后临床症状及血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2)等客观指标.治疗组口服胆胃宁,对照组口服硫糖铝,共用3天,观察治疗前后临床症状及ET、NO、PGE2等客观指标.[结果]胆胃宁对酒精性胃黏膜损伤具有良好的预防保护和治疗修复作用.[结论]胆胃宁为治疗酒精性胃黏膜损伤的有效药物.
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胆胃宁对大鼠乙醇性胃黏膜损伤的治疗作用及其机理研究
目的:探讨胆胃宁对大鼠乙醇致胃黏膜损伤的修复作用及其机制.方法:32只雄性sD大鼠随机分为正常对照组、模型治疗组、胆胃宁治疗组、奥美拉唑治疗组.正常对照组大鼠采用生理盐水灌胃,其余组以无水乙醇灌胃.2h后分别采用胆胃宁、奥美拉唑灌胃治疗,间隔5h重复上述治疗1次,对比观察各治疗组胃黏膜修复情况.检测治疗前后胃黏膜内丙二醛(MDA)、前列腺素E:(PGE2)及一氧化氮(NO)含量.结果:胆胃宁治疗组大鼠胃黏膜损伤指数显著低于乙醇模型组,胆胃宁治疗组胃黏膜损伤轻于奥美拉唑治疗组.胆胃宁能提高大鼠胃黏膜内PGE,水平,降低胃黏膜MDA NO含量.结论:胆胃宁能促进急性胃黏膜损伤的修复,其机制可能与降低脂质过氧化,提高抗氧化活力和促进PGE2合成等有关.
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胆胃宁对乙醇性胃黏膜损伤保护作用的实验研究
目的:研究中药胆胃宁对无水乙醇所致胃黏膜损伤的保护作用及作用机制.方法:40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和胆胃宁低、中、高剂量组共5组.正常对照组和模型组均以1 ml生理盐水灌胃,胆胃宁组分别予胆胃宁1 ml、2 ml、4 ml灌胃,2 h后除正常对照组外均予无水乙醇灌胃.再过2 h后处死大鼠,观察胃黏膜改变并测定溃疡指数及溃疡抑制率以及胃黏膜病理组织学改变,检测胃黏膜丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、前列腺素E2(PGE2)等指标.结果:胆胃宁能减轻乙醇所致胃黏膜损伤,抑制溃疡形成,改善胃黏膜组织学损害.胆胃宁尚可有效抑制乙醇损伤胃黏膜所致的SOD和PGE2降低以及MDA升高,且具有剂量依赖性.结论:胆胃宁可有效预防乙醇所致胃黏膜损伤,其机制可能与减轻脂质过氧化,提高抗氧化活力和PGE2水平有关.
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胆胃宁在小鼠胃粘膜保护作用中对Th17型细胞因子的调控研究
目的:研究胆胃宁在小鼠胃粘膜保护作用中对Th17型细胞因子的调控作用.方法:将20只BALB/c小鼠随机分成对照组(生理盐水组)和胆胃宁组.以无水乙醇灌胃制作急性胃黏膜损伤模型.2h后,对照组以生理盐水灌胃,胆胃宁组以 5mL/kg剂量灌胃治疗.每隔3h后按以上方法重复灌胃,24 h后取胃黏膜组织的匀浆上清,用ELISA方法检测Th17型细胞因子IL-17、IL-21、IL-6的改变.结果:胃黏膜中IL-6浓度胆胃宁组为6.30±2.15pg/mL,生理盐水组为10.27±1.80pg/mL; IL-21浓度胆胃宁组为2.76±0.51pg/mL,生理盐水组为9.17±3.64pg/mL,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01)；IL-17浓度胆胃宁组为14.52±3.30pg/mL,生理盐水组为30.49±3.56pg/mL.两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).胃黏膜组织匀浆上清中胆胃宁组的IL-17和IL-21细胞因子浓度显著低于生理盐水组.结论:胆胃宁在胃粘膜保护作用中具有下调Th17型细胞因子的作用.
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胆胃宁对乙醇性胃黏膜损伤的治疗作用
目的 探讨胆胃宁对乙醇致胃黏膜损伤的修复作用及其机制.方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、胆胃宁组、雷尼替丁组和硫糖铝组.正常组大鼠采用生理盐水灌胃,其余组以无水乙醇灌胃.2h后分别采用胆胃宁、雷尼替丁及硫糖铝灌胃治疗,间隔5h重复上述治疗一次,对比观察各组胃黏膜修复情况.检测治疗前后胃黏膜内丙二醛(MDA)及前列腺素E2(PGE2)水平.结果 胆胃宁组大鼠胃黏膜损伤指数均显著低于模型组,胆胃宁组胃黏膜损伤轻于雷尼替丁及硫糖铝组.胆胃宁能提高大鼠胃黏膜内PGE2水平,降低MDA含量.结论 胆胃宁能促进急性胃黏膜损伤的修复,其机制可能与降低脂质过氧化,提高抗氧化活力和促进PGE2合成有关.
