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复方三草汤总黄酮的抗炎作用及部分药效学研究
目的:研究三草汤总黄酮对佐剂性关节炎大鼠的保护作用及可能的机制.方法:将40只健康雄性SD大鼠随机分为溶媒对照组(C组)、模型组(M组)、三草汤总黄酮低剂量给药组(L组)、三草汤总黄酮高剂量给药组(H组),每组10只.用弗式完全佐剂建立大鼠AA模型,建模前1h(D0)给予三草汤总黄酮,而后由建模后第1天开始,每天灌胃1次至建模后第9天,连续灌胃给药共10天(D0~9),模型组和对照组大鼠给予等体积生理盐水.用ELISA法检测血清TNF-α、IL-1和IL-6的水平.HE染色法观察炎症关节病理学变化,检测足容积变化及大鼠关节软骨组织ASIC1a蛋白表达的变化.结果:与模型组相比,给药组大鼠的右后足红肿消失明显加快.给药组能够明显降低大鼠血清IL-6、IL-1的含量且下调大鼠关节软骨组织ASIC1a蛋白的表达,对血清TNF-α 的含量没有影响.结论:三草汤总黄酮对大鼠佐剂性关节炎具有保护作用,其作用机制可能与减少炎症介质IL-6、IL-1的释放及抑制关节软骨组织ASIC1a蛋白表达有关.
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酸敏感离子通道1a在高糖环境下肝纤维化发病中的作用研究
目的：研究ASIC1a(acid-sensing ion channel 1a)对糖尿病合并肝纤维化的病理影响及高糖环境下PDGF-BB刺激的HSC-T6细胞活化增殖的作用。方法采用链脲佐菌素( STZ)制备大鼠糖尿病模型,四氯化碳( CCl4)诱导大鼠肝纤维化模型,观察糖尿病组、单纯肝纤维化组及糖尿病并发肝纤维化双模型组肝组织损伤程度及ASIC1a的表达变化；体外实验,利用 ASIC1a 阻断剂阿米洛利( amiloride)预处理HSC-T6细胞,然后加入高糖处理HSC-T6细胞24 h,再添加重组小鼠血小板衍生生长因子( PDGF-BB)刺激24 h,观察HSC-T6的活化增殖情况； Western blot检测ASIC1a、α-SMA和 Collagen I蛋白表达水平。结果 STZ 诱导的糖尿病大鼠、CCl4诱导的肝纤维化大鼠和STZ加CCl4联合诱导的糖尿病肝纤维化双模型大鼠肝组织较对照组大鼠肝组织均出现不同程度的肝损伤,其中双模型大鼠的损伤为严重,且3组大鼠肝组织较对照组大鼠肝组织中ASIC1a表达明显升高,双模型大鼠肝组织中ASIC1a升高为明显；阿米洛利预处理HSC-T6,明显降低了高糖环境下ASIC1a的表达,并抑制了高糖环境下PDGF-BB 诱导的HSC-T6中α-SMA、Colla-gen I 的表达。结论高糖环境加剧CCl4诱导大鼠肝纤维化及PDGF-BB 诱导的 HSC 活化,其可能与高糖环境下ASIC1a的过表达有关。
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酸敏感离子通道阻断剂对酸诱导偏头痛模型小鼠的影响
目的:观察酸敏感离子通道阻断剂对酸诱导偏头痛模型小鼠行为学及相关蛋白表达的影响.方法:24只小鼠随机分为pH7.4组、pH6.0组、阿米洛利治疗组、PcTx1治疗组,每组6只.pH7.4组采用pH值7.4的合成组织间液(SIF)涂抹硬脑膜,后3组采用pH值6.0的SIF建立小鼠实验性偏头痛模型,阿米洛利治疗组、PcTx1治疗组分别给予阿米洛利和PcTx1治疗.观察小鼠制模后1h内挠头次数、3h后三又神经脊束核尾侧亚核内c-fos及脑干中酸敏感离子通道(ASIC1a)蛋白的表达.结果:在造模后lh内pH6.0组的挠头次数明显多于pH7.4组(P＜0.01),阿米洛利治疗组和PcTx1治疗组则明显少于其他两组(P＜0.01).与pH7.4组相比,pH6.0组的小鼠脑干中三叉神经脊束核尾侧亚核内的c-fos免疫反应阳性细胞数明显增多(P＜0 01);阿米洛利治疗组和PcTx1治疗组与pH6.0组相比,相应部位c-fos免疫反应阳性细胞数明显减少(P＜0.01).与pH7.4组相比,pH 6.0组脑干中的ASIC1a蛋白表达较高(P＜0.05);阿米洛利治疗组、PcTx1治疗组与pH6.0组相比,ASIC1a蛋白表达均明显下调(P＜0.01).结论:酸敏感离子通道阻断剂能够减少偏头痛模型小鼠行为学异常及相关蛋白表达,提示酸敏感离子通道参与偏头痛的发生机制.
