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糖肾清2号方对糖尿病肾病小鼠AMP激活蛋白激酶信号通路的影响
目的 观察糖肾清2号方对糖尿病肾病模型小鼠AMP激活蛋白激酶(AMPK)信号通路的影响.方法 采用自发性2型糖尿病模型KK-Ay小鼠,予高脂饲料诱导3周诱导糖尿病肾病模型.造模成功的小鼠随机分为模型组,阳性药组,中药大、中、小剂量组,以C57BL/6J小鼠设为正常组,每组各6只.正常组及模型组予去离子水0.1 mL/(10 9·d),阳性药组予缬沙坦13.33 mg/(kg·d),中药大、中、小剂量组分别按照糖肾清2号方生药量40.66、20.33、10.17 g/(kg·d)剂量灌胃.各组小鼠每日灌胃1次,连续干预治疗12周后取血清及肾脏.采用RT-PCR技术检测肾脏组织AMPK-α1、NF-κB P65、TNF-α、IL-6mRNA转录水平.Western blot技术、免疫组化法测定肾脏组织AMPK-α1、NF-κB P65蛋白表达水平.ELISA法检测血清TNF-α、IL-6蛋白表达水平.结果 与正常组比较,模型组AMPK-α1 mRNA转录水平及蛋白表达水平明显下调(P＜0.01),NF-κB P65、IL-6、TN F-αmRNA转录水平及蛋白表达水平明显上调(P＜0.01).与模型组比较,中药大、中、小剂量组AMPK-α1 mRNA及蛋白表达均有上调(P ＜0.05,P＜0.01),NF-κB P65、IL-6、TNF-αmRNA及蛋白表达水平均明显下调(P ＜0.05,P＜0.01).与阳性药组比较,中药各组AMPK-α1 m RNA转录水平及蛋白表达水平明显下调(P＜0.01),NF-κB P65、TNF-α、IL-6 mRNA水平均明显上调(P＜0.01),NF-κB P65、IL-6蛋白表达水平均明显上调(P ＜0.05,P＜0.01);中药大、中剂量组TNF-α蛋白表达水平明显下调(P＜0.05).结论 糖肾清2号方对肾脏的保护作用可能与激活AMPK-α1活性,间接抑制NF-κB活性从而抑制炎症反应有关.
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糖肾清2号方对2型糖尿病模型小鼠肾功能的影响?
目的：观察糖肾清2号方对2型糖尿病模型小鼠肾功能的保护作用。方法采用自发性2型糖尿病模型KK-Ay小鼠,予高脂饲料诱导3周后,按血糖及体重水平随机分为模型组、缬沙坦组、糖肾清2号方大、中、小剂量组,以C57 BL/6 J小鼠设为正常组,每组各6只,连续干预治疗12周。分别在0、4、8、12周检测各组小鼠空腹血糖、尿微量白蛋白( Alb )、尿肌酐( Cr )、尿微量白蛋白/尿肌酐( ACR)及24 h尿蛋白,药物干预12周后实验结束,留取血清标本,全自动生化分析仪检测甘油三酯( TG )、总胆固醇( TC )、血清肌酐( Scr )、尿素氮( BUN )水平,酶联免疫吸附试验( ELISA)法检测血清β2微球蛋白(β2-MG)水平变化。结果与正常组比较,模型组小鼠24 h尿蛋白、ACR、Scr、TG、TC水平显著升高(P<0.05,P<0.01),BUN、β2-MG及肾重/体重变化不显著( P>0 .05)。与模型组比较,缬沙坦组及糖肾清2号方大、中、小剂量组小鼠Scr、TG、ACR水平明显下降(P<0．05,P<0.01)；24 h尿蛋白、TC、空腹血糖等指标有不同程度下降。结论糖肾清2号方可明显降低KK-Ay小鼠空腹血糖、Scr、TG水平,减轻糖尿病肾病( DN)肾损害,延缓DN发病进程。
