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人参皂苷Rh2对小鼠移植瘤生长及对细胞间连接黏附分子表达的影响
目的:观察人参皂苷Rh2对小鼠移植瘤生长及其对细胞间连接黏附分子(JAM)在癌组织表达的影响,探讨其抗肿瘤作用.方法:昆明种小鼠40只,前肢皮下接种S180小鼠癌性腹水0.2 mL,成瘤后随机分为2组,实验组给予人参皂苷Rh2(20 nag·kg-1)灌服,2 mL/只;对照组给予等量生理盐水,6周后取材.用免疫组化法观察JAM-1,JAM-2在癌细胞、淋巴管及血管的表达.结果:对照组JAM-1阳性表达的肿瘤细胞吸光度(A)549.90,实验组340.55,P＜0.05;JAM-2阳性表达弱.对照组JAM-1和JAM-2阳性表达的血管数密度分别为2.33和1.34,实验组分别为1.09和0.9.对照组JAM-1和JAM-2阳性表达的淋巴管数密度分别为2.23和1.88,实验组分别为0.99和0.79;两组间的差异均为P＜0.05.结论:人参皂苷Rh2通过下调JAM在肿瘤细胞的表达,抑制肿瘤组织血管及淋巴管的生成,进而抑制肿瘤生长.
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人参皂甙Rh-2对细胞间连接黏附分子在小鼠移植瘤淋巴管表达的影响
目的 观察细胞间黏附分子(JAM)在小鼠移植瘤淋巴管内皮细胞的表达及人参皂甙Rh-2的影响,探讨JAM在癌淋巴管转移中的意义.方法 于小鼠前肢皮下接种S180小鼠癌性腹水,成瘤后给予人参皂甙Rh-2灌服,6周后取材.用免疫组化法观察LYVE-1、JAM-1、JAM-2在淋巴管内皮细胞的表达.结果 在对照组肿块的周边部可见LYVE-1阳性表达的淋巴管JAM-1、JAM-2在淋巴管有阳性表达,用药组表达减少.结论 JAM-1、JAM-2在淋巴管内皮细胞的表达可能与癌淋巴管转移有关.
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基于"逆流挽舟"法探索人参败毒散对溃疡性结肠炎模型大鼠胃肠功能的影响及作用机制
目的:观察人参败毒散对T NBS诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠胃肠功能的影响,及其对肠上皮细胞紧密连接细胞间黏附分子(JAM)蛋白表达的影响,并基于"逆流挽舟"法探索该方对UC大鼠的作用机制.方法:将雄性SD大鼠60只随机分为6组,正常组、模型组、西药组(柳氮磺胺吡啶组)及人参败毒散高、中、低剂量组.除正常组以生理盐水灌肠外,其余各组采用T NBS/乙醇灌肠建立U C模型大鼠.造模24 h后,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,西药组灌胃给予柳氮磺胺吡啶0.5g/kg,人参败毒散高、中、低剂量组灌胃分别给予31.2、15.6、7.8g/kg人参败毒散,给药7d后,观察大鼠体重、一般状态;测算胃残留率和小肠推进率.取结肠黏膜病变部位,采用RT-PCR和Westerm blot检测细胞间连接黏附分子JAM mRNA表达和蛋白表达水平.结果 :与正常组相比,模型组、西药组、人参败毒散高中低组胃残留率升高(P<0.05),模型组、西药组、人参败毒散高剂量组小肠推进率降低(P<0.05);与模型组比较,西药组、人参败毒散高中低组胃残留率降低(P<0.05),小肠推进率升高(P<0.05).RT-PCR结果 显示,与正常组比较,模型组、西药组和人参败毒散各组UC大鼠肠黏膜JAMmRNA表达显著性降低(P<0.05);与模型组比较,西药组和人参败毒散各组JAMmRNA表达显著升高(P<0.05).此外Westerm blot结果 显示,与空白组比较,模型组、人参败毒散高 、中剂量组UC大鼠肠黏膜组织中JAM蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,西药组、人参败毒散各组JAM蛋白表达明显升高(P<0.05).结论 :人参败毒散能降低胃残留率,提高小肠推进率,通过促进胃肠功能恢复,增加JA M蛋白表达,与调节肠上皮细胞紧密联系相关,这可能是该方治疗溃疡性结肠炎的作用机制之一.
