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通心络超微粉对大鼠络脉绌急模型的通络效应及其作用机制
目的:建立络脉绌急大鼠模型及探讨通心络超微粉对其的影响并初步探讨其作用机制.方法:采用蛋氨酸灌胃法复制高同型半胱氨酸血症致内皮损伤大鼠模型.取大鼠胸主动脉段进行血管舒张功能检测,并检测血浆同型半胱氨酸(Hcy)浓度、一氧化氮(NO)含量和血管性假血友病因子(vWF)水平.然后在蛋氨酸灌胃基础上予精氨酸加压素(AVP)静脉注射建立络脉绌急模型.通心络治疗组加通心络超微粉0.4 g·kg-1·d-1灌胃1周.各组记录AVP注射后标准肢体Ⅱ导联心电图30min.以心电图S波改变和T波压低作为心肌缺血指标.测定各组血浆NO水平,RT-PCR检测心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达.结果:4周蛋氨酸灌胃造成大鼠高同型半胱氨酸血症;血浆vWF水平显著升高,NO水平降低,血管内皮依赖的舒张反应明显减弱,血管内皮功能受损.内皮损伤基础上给予AVP引起的S波改变和T波压低幅度都较内皮正常者严重,而通心络超微粉可减弱络脉绌急引起的S波改变和T波压低幅度.通心络组NO水平及心肌eNOSmRNA表达水平较络脉绌急组显著升高.结论:通过对内皮损伤大鼠静脉注射精氨酸加压素的方法建立了络脉绌急模型;通心络超微粉可能通过促进心肌组织eNOS mRNA表达,提高NO水平,发挥其通络效应.
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通络单味药与复方通心络的通络效果比较研究
目的 研究单味药与复方通心络的通络效果.方法 建立内皮损伤模型、内皮损伤并微循环障碍模型、内皮损伤并急性心肌缺血模型,分别检测一氧化氮(NO)、血管性血友病因子(vWF)、凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FG)、血小板计数(PLT)、脑利钠肽(BNP)、大内皮素1(Big ET-1)、C反应蛋白(CRP).结果 ①内皮损伤模型:通心络组、人参组、水蛭组、蜈蚣组NO水平显著高于阳性对照组,vWF水平显著低于阳性对照组(P ＜0.05)；②内皮损伤并微循环障碍模型:通心络组的PT、APTT水平均显著低于阳性对照组,FG、TT、PLT水平均显著高于阳性对照组(P＜0.05)；③内皮损伤并急性心肌缺血模型:通心络组、人参组、水蛭组、蜈蚣组BNP、Big ET-1、CRP水平显著低于阳性对照组,且通心络组BNP、Big ET-1、CRP水平变化更为显著(P＜0.05).结论 复方通心络与单味药比较,对血管内皮损伤、络脉瘀阻以及络脉绌急具有更好的通络效果.
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络脉绌急模型大鼠血浆皮质酮、儿茶酚胺水平的变化
目的:探寻络脉绌急大鼠模型血浆皮质酮、儿茶酚胺水平的时辰变化,为阐明络脉绌急病理变化打下基础;方法:每天灌服L-蛋氨酸(1g/kg),分别于第10天、第20天、第30天腹腔注射垂体后叶素(10U/Kg),尾静脉采血检测血浆皮质酮、肾上腺素、去甲肾上腺素;结果:血浆皮质酮在20天时高于对照组,30天时低于对照组,而肾上腺素、去甲肾上腺素从20天开始一直高于对照组;结论:在大鼠络脉绌急模型造模进程中,血浆皮质酮呈现先升高后降低的变化,而儿茶酚胺却呈高水平变化.
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络脉绌急模型大鼠炎症相关细胞因子的变化研究
目的:探讨络脉绌急模型大鼠血清中TNF-α、IL-2、IL-6和IL-10等炎症相关细胞因子的变化规律,为阐明络脉绌急病理变化奠定理论基础.方法:模型组大鼠每天灌服L-蛋氨酸(1 g/kg),分别于第10 d、第20 d、第30 d腹腔注射垂体后叶素(10 U/kg),正常组大鼠则注射生理盐水.注射后1 h左颈总动脉采血,室温凝固后于4 ℃,2000转/min,离心15 min,分离血清检测TNF-α、IL-2、IL-6和IL-10的含量;结果:造模10 d时,模型组大鼠血清的TNF-α、IL-2、IL-6水平均升高,并且20 d、30 d时继续升高,与正常对照组比较差异有统计学意义,而IL-10水平在开始时升高(造模10 d、20 d),随后下降.结论:利用喂食蛋氨酸损伤血管内皮细胞,复制络脉绌急大鼠模型时可能引发炎症反应病理过程.
