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新加糖肾康对高糖环境下人肾小管上皮细胞α-平滑肌肌动蛋白和 E-钙黏蛋白的影响
目的：观察新加糖肾康对高糖环境培养下人肾小管上皮细胞（HK-2）α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和 E-钙黏蛋白（E-cadherin）的影响，探讨其防治糖尿病肾间质纤维化的作用机制。方法含10%胎牛血清1640培养基体外培养 HK-2细胞。实验分为空白对照组、高糖组、空白血清组和新加糖肾康低、中、高剂量组。药物干预后，MTT 法检测细胞增殖，ELISA 检测α-SMA 和 E-cadherin 的含量。结果与空白对照组比较，HK-2细胞经高糖培养后细胞数量和α-SMA 含量显著增加、E-cadherin 含量明显降低（P＜0.05）；与高糖组比较，新加糖肾康组α-SMA 含量降低、E-cadherin 含量增加、细胞增殖受到抑制。结论新加糖肾康能够抑制肾小管上皮细胞表型转化及细胞增殖，具有防治糖尿病肾间质纤维化的作用。
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新加糖肾康对高糖环境下人肾小管上皮细胞炎症因子释放的作用
目的:通过观察新加糖肾康(简称TSK)对高糖环境下培养的人肾小管上皮细胞(HK-2)单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)和白介素-1(IL-1)等炎症因子释放的作用,探讨其防治炎症介导的糖尿病肾病的作用及机制.方法:体外培养HK-2细胞,培养基为含10％胎牛血清的1640培养基,实验分为6组:空白对照组、高糖组(30 mmol/L D-葡萄糖)、空白血清对照组(30 mmol/L D-葡萄糖+10％空白血清)、新加糖肾康低剂量组(30 mmol/L D-葡萄糖+5％ TSK药物血清)、新加糖肾康中剂量组(30 mmol/L D-葡萄糖+10％ TSK药物血清)、新加糖肾康高剂量组(30 mmol/L D-葡萄糖+20％TSK药物血清).每组细胞在药物干预24h、48h后,ELISA法检测细胞培养上清中MCP-1、TNF-α和IL-1的含量.结果:正常培养的HK-2细胞经高糖条件培养后,炎症因子MCP-1、TNF-α和IL-1的释放显著增加,与空白对照组对比,差别有统计学意义(P＜0.05);但经新加TSK含药血清干预后,炎症因子的释放开始减少,与高糖组对比,差别有统计学意义(P＜0.05).结论:中药复方新加TSK能够抑制高糖环境下人肾小管上皮细胞炎症因子的释放,这可能是其防治糖尿病肾病的机制之一.
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新加糖肾康对高糖环境下HK-2细胞TGF-β/Smads信号通路的影响
目的:通过观察新加糖肾康(TSK)对高糖环境培养下人肾小管上皮细胞(HK-2)TGF-β/Smads信号通路的影响,探讨其防治糖尿病肾病的作用机制.方法:体外培养HK-2细胞,培养基为含10％胎牛血清的1640培养基,实验分为6组:空白对照组、高糖组(30mmol/L D-葡萄糖)、空白血清对照组(30mmol/L D-葡萄糖+1 0％空白血清)、新加糖肾康低剂量组(30mmol/L D-葡萄糖+5％ TSK药物血清)、新加糖肾康中剂量组(30mmol/L D-葡萄糖+10％ TSK药物血清)、新加糖肾康高剂量组(30mmol/L D-葡萄糖+20％ TSK药物血清).ELISA法检测转化生长因子β-1(TGF-β1)、转化生长因子-β受体Ⅰ(TGF-βRⅠ)、转化生长因子-β受体Ⅱ(TGF-βRⅡ)、Smad2、Smad3的表达.结果:HK-2细胞经高糖环境培养后TGF-β1、TGF-βR Ⅰ、TGF-βRⅡ、Smad2、Smad3的含量显著增加,与空白对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).但经新加TSK干预后其含量下降,与高糖组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论:中药复方TSK能够抑制肾小管上皮细胞TGF-β/Smads信号通路,具有防治糖尿病肾间质纤维化的作用.
关键词： 新加糖肾康 高糖 人肾小管上皮细胞 TGF-β/Smads通路
