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补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠学习记忆行为学的影响
目的:研究补肾醒脑方对血管性痴呆模型大鼠学习记忆行为学的影响.方法:采用反复夹闭双侧颈总动脉伴低血压造成血管性痴呆大鼠模型,通过跳台实验与水迷宫实验测试其学习与记忆能力,观察补肾醒脑方的脑保护作用.结果:补肾醒脑高、低剂量组在各时期均能提高痴呆模型大鼠的学习记忆能力,可减少跳台实验中学习成绩和记忆成绩的错误反应次数,并可以延长记忆成绩的触电潜伏期.在Merris水迷宫实验中,补肾醒脑高、低剂量组在各时期均能缩短痴呆大鼠寻找平台潜伏期,增加反应期大鼠跨越平台次数.结论:补肾醒脑方能显著改善痴呆模型大鼠的学习和记忆能力.
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补肾醒脑方对拟血管性痴呆大鼠行为学及组织内胆碱乙酰转移酶含量的影响
目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)与学习记忆功能的影响.方法:双侧颈总动脉结扎并反复缺血再灌注法制模,将大鼠分为模型组、西药组和中药组,进行药物治疗.用跳台试验检测大鼠行为学变化,用酶免法检测血清和海马组织ChAT含量.结果:补肾醒脑方组大鼠跳台检测反应期比模型组缩短(P＜0.05)；中药组血清和海马ChAT含量比模型组增加(P＜0.05).结论:对血管性痴呆大鼠血清和海马内ChAT含量的改善是补肾醒脑方治疗获效的机制之一.
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补肾醒脑方对大鼠血管性痴呆机制分析
目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆(VD)大鼠行为学及血和海马内乙酰胆碱酯酶( AchE)含量的影响,探讨其治疗血管性痴呆的机制.方法:用双侧颈总动观察脉缺血再灌注制作VD大鼠模型,将造模后的VD大鼠随机分为模型组、中药组和针灸组并加以治疗.观察大鼠跳台检测行为学指标；酶免法检测血清和大脑海马组织AchE含量.结果:补肾醒脑方组大鼠跳台检测反应期比模型组减少(P＜0.05),补肾醒脑方组血清和海马AchE含量比模型组降低(P＜0.05).结论:补肾醒脑方能改善血管性痴呆大鼠的记忆和学习能力,对VD血清和海马内AchE含量的改善是补肾醒脑方治疗获效的机制之一.
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补肾醒脑方对VD大鼠海马一氧化氮和一氧化氮合酶的影响
目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆(VD)大鼠海马一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)含量的影响,探讨其治疗血管性痴呆的机制.方法:用双侧颈总动脉缺血再灌注制作VD大鼠模型,将大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和中药组.采用大鼠跳台实验检测学习记忆能力；生化方法检测海马NO和NOS含量.结果:补肾醒脑方组大鼠跳台学习记忆所需次数比模型组减少(P＜0.05)；补肾醒脑方组海马NO和NOS含量比模型组降低(P＜0.05).结论:改善血管性痴呆大鼠海马NO和NOS含量是补肾醒脑方治疗血管性痴呆的机制之一.
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冰片在补肾醒脑方中应用浅析
补肾醒脑方是封银曼博士治疗血管性痴呆的自拟方[1],经过长期临床观察,证明该方疗效确切,具有很高的临床应用价值.
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补肾醒脑方对血管性痴呆模型大鼠行为学及胆碱乙酰转移酶含量的影响
目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆(VD)模型大鼠胆碱乙酰转移酶(ChAT)与学习记忆功能的影响.方法:双侧颈总动脉结扎并反复缺血再灌注法制模,将大鼠分为模型组、西药组和补肾醒脑方组(中药组),给予相应药物治疗.用跳台实验检测大鼠行为学变化,用酶免法检测血清和海马组织ChAT含量.结果:中药组大鼠跳台检测反应期比模型组缩短(P＜0.05);中药组血清和海马ChAT含量比模型组增加(P＜0.05).结论:对血管性痴呆大鼠血清和海马内ChAT含量的改善是补肾醒脑方治疗VD获效的作用机制之一.
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补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠脑神经细胞Fas、Bcl-2基因表达的影响
目的:探讨血管性痴呆(VD)病理机并研究补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑神经细胞Fas、Bcl-2基因表达的影响.方法:采用反复夹闭双侧颈总动脉伴低血压造成拟血管性痴呆大鼠模型,通过免疫组化法检测在脑缺血再灌注后不同时间蛋白表达的变化, 采用病理图文分析系统,测定Fas、Bcl-2染色阳性细胞的灰度值.结果:补肾醒脑高、低剂量组可抑制促凋亡基因Fas蛋白的表达,诱导抑凋亡基因Bcl-2蛋白的表达.结论:补肾醒脑方能抑制脑神经细胞凋亡,调节凋亡基因的表达,缓解兴奋性毒性损伤,保护大脑神经细胞,这可能是补肾醒脑方治疗VD的作用机制之一.
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补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠胆碱能抗炎通路的影响
目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠胆碱能抗炎通路的影响,探讨其对血管性痴呆大鼠脑保护作用机制.方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型对照组、补肾醒脑方组、喜德镇组4组,每组10只.均灌胃给药,术前每天1次进行预防性给药1周,术后24 h继续给药,1d1次,连续7d,模型对照组和假手术组给予蒸馏水(5 mL/d)灌胃,补肾醒脑方组给予补肾醒脑方灌胃,喜德镇组给予喜德镇灌胃.于术后的第2天、第4天、第6天测试各组大鼠的学习记忆能力;选取脑缺血再灌注24 h后为观察点,采用酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织IL-1β、TNF-a和TGF-β、IL-10含量,采用比色法测定ChAT、AchE活性.结果:补肾醒脑方治疗组IL-1β、TNF-a和IL-10、TGF-β表达较模型对照组降低(P＜0.05),补肾醒脑方治疗组AchE活性较模型对照组降低(P＜0.05),补肾醒脑方治疗组ChAT的活性较模型对照组明显提高(P＜0.05);补肾醒脑方治疗组IL-1β、TNF-α表达较假手术组增高(P＜0.05);模型对照组IL-1β,TNF-α表达较假手术组显著增高(P＜0.01);在控制其他因素不变的条件下,IL-1β与AchE呈正相关(r =0.94,P=0.000),与ChAT呈负相关(r=-0.93,P=0.002);TNF-a与AchE呈正相关(r=0.92,P=0.003),与ChAT呈负相关(r=-0.91,P =0.004).结论:促炎因子TNF-a、IL-1β和抗炎因子TGF-β、IL-10在缺血性脑损伤中具有重要作用,Ach可抑制致炎细胞因子释放.补肾醒脑方可作用于胆碱能抗炎通路,能够缓解血管性痴呆大鼠迷走神经受到的阻抑作用,使Ach的合成增加,抑制炎性反应,减轻脑组织的损伤.
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冰片在补肾醒脑方中应用浅析
补肾醒脑方是封银曼博士治疗血管性痴呆的自拟方[1],经过长期临床观察及相关实验研究后,证明该方疗效确切,具有很高的临床应用价值.
