首页 > 文献资料
-
电针“足三里”对脾虚大鼠骨骼肌线粒体自噬相关蛋白表达的影响
目的:观察脾虚大鼠骨骼肌线粒体自噬相关蛋白表达的变化,以期阐释针刺足三里治疗脾虚证的部分作用机制.方法:40只雄性SD大鼠,适应性饲养后随机分为正常对照组、脾虚组、足三里组、非经非穴组,每组10只.除正常对照组外,其余3组采用三因素复合法复制脾虚证模型,造模持续14 d.足三里组电针大鼠双侧“足三里”穴,非经非穴组电针双侧髂嵴上非经非穴点,疏密波,频率2 Hz/100 Hz,每日1次,每次20 min,干预10d.正常对照组和脾虚组大鼠在每天同一时间固定20 min,不予电针干预.采用高效液相色谱法检测大鼠骨骼肌三磷酸腺苷(ATP)、磷酸腺苷(AMP)的含量;Western blotting法检测大鼠骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、Atg1/失调51样激酶-1(ULK1)、磷酸化ULK1 (p-ULK1)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅰ (LC3-Ⅰ)以及LC3-Ⅱ蛋白的表达.结果:脾虚组大鼠骨骼肌ATP含量明显低于正常对照组(P＜0.01),足三里组ATP含量高于脾虚组(P＜ 0.05)但低于正常对照组(P＜0.05),非经非穴组与脾虚组差异无统计学意义(P＞ 0.05);脾虚组、足三里组AMP/ATP较正常对照组上调(P＜ 0.01,P＜ 0.05);脾虚组p-AMPK/AMPK较正常对照组差异无统计学意义(P＞ 0.05),足三里组p-AMPK/AMPK较正常对照组和脾虚组均上调(均P＜ 0.05);足三里组p-ULK1/ULK1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ均明显高于正常对照组和脾虚组(均P＜0.01).结论:电针“足三里”可能是通过激活AMPK,AMPK直接磷酸化ULK1,形成稳定的ULK1/AMPK复合物,提高线粒体自噬能力,从而起到调理脾胃、补中益气治疗脾虚证的作用.
关键词： 脾虚 穴 足三里 电针 线粒体自噬 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK) 三磷酸腺苷(ATP) -
AMPK在慢性疼痛中作用的研究进展
慢性疼痛是临床治疗中的难题,它不仅给患者带来痛苦,同时也给社会、医疗带来巨大的负担.慢性疼痛的发生机制尚不完全明确,仍缺乏有效的靶向药物.近年来研究发现腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)在慢性疼痛的发生和维持过程中发挥重要的调控作用.研究表明,AMPK缓解疼痛的作用机制主要包括:调节蛋白翻译、抑制炎症反应、调节谷氨酸转运体的表达、减轻吗啡耐受及调节神经元的兴奋性等方面.本文就AMPK调节疼痛的可能机制做一综述.
关键词： 慢性疼痛 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK) 作用机制 -
多不饱和脂肪酸不同配比对大鼠血脂影响
目的 研究不同n-3/n-6配比的多不饱和脂肪酸(PUFA)对大鼠血脂影响.方法 将58只SD大鼠根据血清总胆固醇(TC)水平随机分为6组,分别给予基础饲料、高脂饲料和添加n-3/n-6不同配比PUFA的高脂或基础饲料.于第15,30,45 d分别测血脂水平,第45 d取脂肪组织称重并测肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)和腺苷酸活化蛋白激酶α2(AMPK-α2)的mRNA表达.结果 摄入添加PUFA膳食的4组大鼠45d后血清甘油三酯(TG)分别为(1.15±0.37),(1.25±0.56),(1.00±0.25),(1.17±0.30)mmol/L,均明显低于高脂组的(1.73±0.33)mmol/L;TC分别为(1.80±0.18),(1.89±0.20),(1.41±0.21),(1.58±0.16)mmol/L,均明显低于高脂组的(2.23±0.19)mmol/L;低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)分别为(1.00±0.23),(1.25±0.18),(1.06±0.13),(1.25±0.14)mmol/L,均明显低于高脂组的(1.53±0.27)mmol/L;其脂体比、PPAR-γmRNA、AMPK-α2mRNA表达量均明显高于高脂组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 PUFA改善大鼠高血脂并降低脂肪积累,可能与肝组织AMPK和PPAR-γ等脂肪酸氧化基因表达增加有关.
-
新疆维吾尔族人2型糖尿病患者AMPK α2基因多态性的分析研究
目的:研究腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)单核苷酸多态性(SNPs)rs2143754位点与新疆地区维吾尔族人2型糖尿病之间的关系.方法:以聚合酶链式反应-限制性内切酶长度多态性(polymerase chain reaction-restriction frag-ment length polymorphism,PCR-RFLP)技术,对150例2型糖尿病和150例正常对照者AMPK-rs2143754位点进行基因分型.结果:AMPKα2位T/T、G/T和G/G基因型频率在病例组为(40%,51%和9%),正常对照组为(28%,49%和29%),两组基因型和等位基因频率分布差异有显著性(P<0.05).结论:AMPKα2多态性与新疆维吾尔族人2型糖尿病有明显相关性.
-
AMPK在非小细胞肺癌发生发展中的研究进展
腺苷酸活化的蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK),是细胞内重要的能量感受器,在调控细胞和机体的能量代谢中起到极其重要的作用.活化的AMPK可以增强分解代谢,抑制合成代谢,应对细胞内外环境的刺激.并且影响细胞的生长、增殖、凋亡、自噬等基本生物学过程.肿瘤细胞具有独特的能量代谢方式——Warburg现象,用于应对营养和能量的相对缺乏.AMPK干扰肿瘤细胞的独特能量代谢方式,广泛影响肿瘤的发生、生长、转移,发挥重要的肿瘤拮抗作用.非小细胞肺癌(non-small cell cancer,NSCLC)是常见恶性肿瘤的一种,具有一般恶性肿瘤的特征,近年来在NSCLC的研究进程表明:AMPK及其相关信号分子LKB1,PI3K/AKT,CaMKKβ,PTEN等与NSCLC密切相关,活化相应通路或抑制相应通路,可显著拮抗NSCLC.从而AMPK及其相关信号分子有可能作为抗NSCLC药物的作用靶点.
-
高脂膳食和跑台运动对雄性大鼠腓肠肌腺苷酸活化蛋白激酶/乙酰辅酶A羧化酶信号通路和膜蛋白脂肪酸转位酶蛋白含量的影响
目的 探讨高脂膳食和8周有氧耐力运动对大鼠腓肠肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/乙酰辅酶A羧化酶(ACC)信号通路和膜蛋白脂肪酸转位酶CD36含量的影响.方法 建立营养性肥胖大鼠模型,并随机分为肥胖安静组(OC组)和肥胖运动组(OE组),另设普通饲料安静组(NC组)和普通饲料运动组(NE组).运动干预结束后检测腓肠肌AMPKα、p-AMPKa ACC、 p-ACC和膜蛋白CD36的蛋白水平.结果 1)NE组与NC、OE及OC组相比,p-AMPKα的蛋白水平显著升高(P＜0.01);OC组p-AMPKα的蛋白水平显著低于NC组(P＜0.01).2)OC组p-ACC蛋白水平显著低于NC组(P＜0.01);OE组p-ACC的蛋白水平显著高于OC组(P＜0.01).3)NE组与NC、OE及OC组相比,OC组与NC组相比,膜蛋白CD36含量均无显著性变化(P＞0.05).结论 1)运动可改善高脂膳食引起的AMPK/ACC信号通路障碍.2)运动对体质量不同大鼠p-ACC蛋白水平的影响存在差异.3)腓肠肌膜蛋白CD36的含量并没有伴随AMPK/ACC信号通路的激活或抑制而发生显著变化.
-
PI3K/Akt和AMPK信号通路在运动诱导的啮齿动物骨骼肌内GLUT4转位和表达中的作用
骨骼肌在葡萄糖稳态中扮演重要作用,葡萄糖转运体4(glucose transporter4,GLUT4)作为骨骼肌内主要的葡萄糖转运蛋白,其转位和表达的变化与胰岛素抵抗的发生密切相关.本文综述了近年来关于啮齿动物骨骼肌内GLUT4转位和表达的运动激活以及磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)和腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)信号通路介导运动改善骨骼肌葡萄糖摄取的研究进展,旨在为全面了解和明确运动影响啮齿动物骨骼肌内GLUT4转位和表达的机制.
-
酒精性脂肪肝脂质代谢研究进展
酒精性脂肪肝(AFL)是长期大量饮用酒精引发的肝脏损害性病变,可逆转也可进一步发展为肝纤维化和肝硬化.众多的脂肪细胞因子如瘦素(Leptin)、抵抗素(Resistin)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在脂肪肝的发病中起到一定的促进作用,脂联素(Adiponectin)能改善脂质代谢,延缓脂肪肝的发生;脂联素通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)调节糖脂代谢、改善胰岛素敏感性.脂联素/AMPK信号通路是酒精在肝脏的作用靶点、也是调节PPARγ作用的重要信号通路;脂肪分化相关蛋白(ADRP)调节脂质代谢、促进酒精性脂肪肝的形成;过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)参与机体脂质稳态的调节,脂肪肝时PPARγ表达增高,肝纤维化时PPARγ表达减少.对酒精性脂肪肝脂质代谢的深入研究,有助于阐明酒精性脂肪肝发病机制并为临床防治ALD及脂质代谢相关疾病提供新策略.
-
基于气机升降理论观察旋复代赭汤及其拆方对RE模型大鼠AMPK的影响
目的:观察旋复代赭汤及其拆方对反流性食管炎(RE)模型大鼠腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)含量的影响.方法:将84只雄性Wistar大鼠,随机分成7组,即正常对照组、模型对照组、旋复代赭汤全方组及拆方各组(包括苦降组、甘升组、升降相因组)、西药组(兰索拉唑+莫沙必利),每组12只大鼠.对造模组大鼠采用“4.2 mm幽门夹+胃底2/3结扎术”制备反流性食管炎动物模型.从造模术后7天开始,正常对照组、模型对照组给予生理盐水灌胃,旋复代赭汤全方组及拆方各组分别给予相应药液,西药组给予(兰索拉唑+莫沙必利)灌胃,干预14天后,处死全部大鼠后,其中每组分别送2份大鼠食管组织制作线粒体超微结构切片,应用电镜观察食管下段黏膜组织线粒体超微结构变化,其余食管组织匀浆后应用ELISA测定AMPK含量的表达情况.结果:食管组织线粒体超微结构:模型对照组大鼠电镜下食管黏膜线粒体稀少,形态、大小不一,内膜、外膜及嵴断续模糊,部分线粒体呈肿胀、空泡化,偶见巨线粒体;旋复代赭汤全方组、西药组较模型对照组改善(P＜0.05),甘升组、升降相因组较模型对照组也明显改善(P＜0.05);各组AMPK含量:旋复代赭汤全方组、西药组较模型对照组降低(P＜0.05);甘升组、升降相因组较模型组也降低(P＜0.05).结论:旋复代赭汤及其药物通过调节脾胃气机,降低食管组织AMPK含量,促进线粒体能量三磷酸腺苷(ATP)的生成代谢,增加线粒体数量,减少线粒体结构及食管黏膜损伤,调节线粒体能量代谢,治疗RE.
关键词： 反流性食管炎(RE) 旋复代赭汤 拆方 气机升降 能量代谢 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)
