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山麦冬多糖对免疫低下小鼠的保护作用
目的:研究山麦冬多糖对免疫低下小鼠的保护作用.方法:采用小白鼠60Co-γ射线全身照射和注射环磷酰胺,形成免疫损伤模型,观察山麦冬多糖对模型小鼠的免疫活性的影响.结果:与模型小鼠比较,山麦冬多糖高剂量组(1600mg/kg)和低剂量组(400mg/kg)对由60Co-γ射线和环磷酰胺造成的小鼠免疫器官损伤有一定的恢复作用,能显著增强免疫低下小鼠的胸腺和脾脏重量,还能升高注射环磷酰胺小鼠外周血的白细胞数.小鼠体内实验表明,山麦冬多糖还对小鼠原发性肝癌实体瘤有一定的抑制作用.结论:山麦冬多糖对免疫低下小鼠有保护作用.
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二氢杨梅素对60Co-γ辐射小鼠氧化应激损伤的保护作用
目的 探讨二氢杨梅素对60Co-γ射线所致小鼠氧化损伤的保护作用.方法 健康雄性昆明小鼠按体质量随机分为正常对照组、辐射对照组和二氢杨梅素(低、中、高)剂量组,各组均采用灌胃给药方式.辐射对照组和二氢杨梅素组小鼠全身一次性进行60Co-γ照射,总辐射剂量为3.25 Gy,各组继续给药7d后检测小鼠外周全血血清中过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性改变和丙二醛含量的变化.结果 与辐射对照组比较二氢杨梅素高剂量组小鼠血清中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性显著升高(P＜0.05),丙二醛含量显著降低(P＜0.05);二氢杨梅素中、高剂量组小鼠血清中过氧化氢酶活性显著升高(P＜0.05),与正常对照组比较各项指标无统计学差异.结论 二氢杨梅素对60Co-γ辐射小鼠引起的氧化应激损伤具有保护作用,其机制可能和抗氧化作用有关.
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60Co-γ辐射对大鼠巨噬细胞一氧化氮产生的影响
目的本文主要研究8Gy的60Co-γ辐射对大鼠体内及体外MΦ中NO的产生、iNOS表达、iNOS mRNA转录等的影响.方法用电子自旋共振(ESR)技术观察对8Gy的60Co-γ辐射MΦ中NO产生变化,免疫组化法研究MΦ中一氧化氮合酶(iNOS)表达,原位杂交(ISH)检测研究MΦ中iNOS mRNA的转录.结果 60Co-γ辐射大鼠不仅可使体内MΦ的诱导产生大量减少,而且,诱导MΦ中NO的产生也相对有所减弱.体外诱导MΦ受辐射后产生的NO有所减少,MΦ中iNOS表达减弱,iNOS mRNA转录降低,但LPS和IFN可在一定程度上扭转辐射的这种效应.结论 8Gy的60Co-γ辐射可引起大鼠体外MΦ中NO的产生、iNOS表达、iNOS mRNA转录等的变化.
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海藻多糖对辐射后巨噬细胞产生一氧化氮的影响
目的:研究海藻多糖(polysaccharides from seaweed,SP)对辐射后巨噬细胞(macrophages,MΦ)产生一氧化氮(Nitric oxide, NO)的影响.方法:用电子自旋共振(electron spin resonance,ESR)技术检测MΦ在8Gy的60Co-γ辐射后NO的波谱积分值,用免疫组化法研究MΦ中诱导性一氧化氮合酶(inducible NO synthase, iNOS)的表达.结果:经60Co-γ辐射后,MΦ产生NO减少,对脂多糖(LPS)、γ-干扰素(IFN-γ)等刺激因子和iNOS抑制剂及NO前体的敏感性降低,且MΦ中iNOS的表达明显下降.SP可部分程度地逆转上述变化.结论:SP可减缓辐射后MΦ产生NO的减少.
