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经皮穴位电刺激对高胰岛素抵抗2型糖尿病神经病变患者氧化应激及炎性水平的影响
目的:探讨经皮穴位电刺激(TEAS)对高胰岛素抵抗2型糖尿病(T2DM)神经病变患者氧化应激及炎性水平的影响.方法:收集2015年1月至2017年1月来我院内分泌科就诊的高胰岛素抵抗T2DM神经病变患者300例,根据随机信封抽签原则将其分为试验组与对照组,每组150例.两组均给予降糖基础治疗,同时对照组给予甲钻胺治疗,试验组在对照组的基础上给予TEAS,两组均治疗8周.结果:治疗后试验组与对照组的总有效率分别为97.3％和87.3％,试验组明显高于对照组(P＜0.05).治疗后两组的空腹血糖与餐后2h血糖均明显低于治疗前(P＜0.05),两组间差异无统计学意义.治疗后两组血清丙二醛(MDA)与治疗前相比较均明显降低,而超氧化物歧化酶(SOD)均明显升高(P＜0.05),同时治疗后与对照组比较,试验组血清MDA降低,SOD升高(P＜0.05).治疗后两组的血清IL-6值均明显低于治疗前(P＜0.05),治疗后试验组的血清IL-6值明显低于对照组(P＜0.05).结论:TEAS辅助治疗高胰岛素抵抗2型DM神经病变能在有效降糖的基础上,提高治疗疗效,其作用机制可能与降低炎性水平表达与调节氧化应激水平有关.
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2糖尿病周围神经病变采用血栓通联合天麻素及甲钴胺治疗的临床效果观察
目的：探讨2型糖尿病周围神经病变采用血栓通联合天麻素及甲钴胺治疗的临床效果。方法将该院2011年12月—2013年12月收治的92例2型糖尿病患者根据平行对照法分为观察组（血栓通联合天麻素及甲钴胺治疗）与参考组（血栓通联合甲钴胺）各为46例，观察两组患者临床治疗效果、治疗后感觉神经穿传导速度及运动神经传导速度。结果两组患者临床治疗总有效率分别为95.7%、71.7%，比较有统计学意义（P<0.05）；观察组治疗后感觉神经穿传导速度及运动神经传导速度均明显优于参考组（P<0.05）。结论血栓通联合天麻素联合甲钴胺治疗2型糖尿病能够有效控制血糖，同时能够有效改善神经病变，可作为有效的治疗方案推广使用。
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黄连素对2型糖尿病神经病变大鼠神经传导速度的影响
目的 观察不同剂量的黄连素(Ber)对2型糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠空腹血糖(FBG)、痛阈及神经传导速度(NCV)的影响.方法 采用高脂高果糖饲料喂养1个月再用小荆量链脲佐菌素(STZ)诱导的方法建立2型DPN大鼠模型,将实验动物随机分为4组.正常对照组不予任何处理,DPN对照组予磷酸盐缓冲液(PBS)1 mL/kg,低剂量组和高剂量组分别给予Ber 100mg/kg、187.5mg/kg灌胃,整个治疗持续8周.用血糖仪测FBG,用热板法测定大鼠痛阈.用BL-420生物功能信号采集记录系统测定NCV.结果 低剂量组、高剂量组的FBG均较DPN对照组明显降低(P均＜0.05),而DPN对照组大鼠FBG则维持在高血糖水平.DPN对照组大鼠痛阈值明显降低(P＜0.05).而高剂量组的痛阚值较DPN对照组显著升高(P＜0.01).两剂量组均可加快NCV,高剂量组对NCV有更加显著的改善(P＜0.001).在用Ber治疗的后期能使明显消瘦的大鼠体质量回升.结论 Ber可明显降低2型DPN大鼠的FBG,且大剂量Ber对2型DPN大鼠的周围神经病变有明显的改善作用.
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大剂量甲钴胺治疗2型糖尿病周围神经病变临床观察
目的:探讨大剂量甲钴胺与常规剂量甲钴胺治疗2型糖尿病周围神经病变的疗效.方法:将住院2型糖尿病患者随机分为两组,分别予大剂量甲钴胺与常规剂量甲钴胺治疗,疗程共2周.治疗组:生理盐水100ml+甲钴胺1mg,(日本卫材株式会社生产)避光静脉滴注,1次/天,14天后改为口服0.5mg tid,三个月;对照组:甲钴胺0.5mg肌肉注射,3次/周,疗程14天,同样14天后改为口服0.5mg tid,三个月.治疗前后进行密歇根量表(MNSI)评分,分患者自评和医师评分.治疗前抽血查空腹血糖、三餐后2小时血糖、糖化血红蛋白、血脂、血常规、肝功、肾功能和尿微量白蛋白,两周后复查肝、肾功能.结果:两组治疗前与治疗后2周比较差异无显著性,对照组治疗前与12周评分无显著性差异;治疗组治疗前与治疗后12周评分存在显著性差异,(P＜0.01).血常规、肝功、肾功均无明显变化.治疗组中2例出现皮肤潮红,对症给药后好转,1例注射部位出现局部胀痛,减慢注射速度后缓解;结论:大剂量甲钴胺与常规剂量甲钴胺治疗2型糖尿病周围神经病变安全,近期比较疗效相似,但大剂量远期效果更明显,值得临床推广应用.
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TLR4/MyD88依赖性通路和Caveolin-1的表达与2型糖尿病神经病变患者炎症状态的相关性
目的 探讨单核细胞Toll样受体4(TLR4)/下游髓样分化蛋白(MyD88)依赖性通路和陷窝蛋白-1(Caveolin-1)的表达与2型糖尿病神经病变患者炎症状态的相关性.方法 120例受试者均分为三组:健康志愿者组(NC组)、2型糖尿病不伴有神经病变组(TDM组)和2型糖尿病伴有神经病变组(DPN组);单次抽取各研究对象清晨空腹血8 ml;应用密度梯度离心法分离和提取外周血单核细胞;分别通过RT-PCR检测Caveolin-1 mRNA和TLR4表达,Western blot检测Caveolin-1和TLR4及其下游信号(MyD88、IκB、p-IκB)蛋白表达,ELISA检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的水平.结果 与TDM和NC组比较,DPN组患者血浆TNF-α、IL-6和TLR4及其下游信号蛋白表达明显增加(P＜0.05),而Caveolin-1表达明显降低(P＜0.05);Spearman相关性分析显示TLR4 mRNA与TNF-α(r=0.723,P＜0.01)和IL-6(r=0.486,P＜0.01)呈正相关,且与TNF-α密切程度高于IL-6,与Caveolin-1 mRNA呈负相关(r=-0.782,P＜0.01).结论 DPN患者炎症状态与单核细胞TLR4/MyD88依赖性通路介导的炎症级联反应相关;低表达的Caveolin-1与DPN患者TLR4/MyD88依赖性通路异常活化有关.
