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Hp相关胃病脾胃虚实证候胃黏膜GM-CSF、RANTES表达研究
目的:课题组整体外周血研究提示粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、活化正常T细胞表达分泌调节物(RANTES)与脾胃湿热证相关;从局部胃黏膜进一步探讨其在幽门螺杆菌(Hp)相关胃病脾胃湿热证发病中的作用.方法:收集胃黏膜标本114份(包括慢性胃炎68例、消化性溃疡34例;脾胃湿热证83例、脾气虚证19例;健康受试者12名);以快速尿素酶和美兰染色进行Hp检测;HE染色评定炎性反应程度及活动度;Elivision plus定性定位检测GM-CSF、RANTES蛋白表达.结果:脾胃湿热证胃黏膜Hp感染率和程度以及炎性反应程度、活动性均较脾气虚证明显.Hp感染脾胃湿热、脾气虚证胃黏膜炎性反应程度及活动程度显著高于非感染者(P<0.05).Hp感染脾胃湿热证炎性活动度重于脾气虚证,差异具有显著性(P<0.05);且胃黏膜萎缩、肠上皮化生病理改变有较脾气虚证明显的趋势.GM-CSF、RANTES蛋白表达定位于胃黏膜上皮和腺体胞浆,Hp感染尤其脾胃湿热证高于非感染者.结论:Hp可能作为引发或加重脾胃湿热证的重要原因,其促使GM-CSF和RANTE表达并参与脾胃湿热“邪正交争”的亢奋状态,引起更为严重的炎性反应及活动性程度,并可能促使胃黏膜形成萎缩及肠上皮化生的病理改变,或许这正是Hp相关胃病炎性病理改变以脾胃湿热证更为严重的原因之一.