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芩连合剂对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜保护作用的机制研究
目的:探讨芩连合剂(QLHJ)对急性胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用及其作用机制.方法:采用无水乙醇灌胃法复制大鼠急性胃溃疡模型,测定胃黏膜细胞内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的表达、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及钙离子浓度.结果:模型组大鼠胃黏膜细胞内钙离子浓度较其他各组明显升高,与芩连合剂组和正常组比较有非常显著性差异(P＜0.01);SOD、GSH-Px的表达较其他各组明显降低,MDA表达较其他各组明显升高,与芩连合剂组、地尔硫组和正常组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论:QLHJ通过降低胃黏膜细胞内钙离子浓度的水平,降低胃黏膜细胞内MDA的表达和提高胃黏膜细胞内SOD和GSH-Px的表达,从而发挥其保护胃溃疡大鼠胃黏膜细胞的作用.
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芩连合剂对Hp相关慢性胃溃疡大鼠胃黏膜bFGF mRNA、iNOS mRNA及PCNA的影响
本研究在乙酸诱导大鼠实验性胃溃疡的基础上,采用国际标准NCTC-11637Hp(幽门螺杆菌)菌株接种于乙酸性胃溃疡大鼠,造成Hp感染的胃溃疡模型,观察芩连合剂(QLHJ)对Hp相关慢性胃溃疡的治疗作用,并对其作用机理作深入研究.
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芩连合剂对幽门螺杆菌相关性慢性胃溃疡治疗作用的机理研究
目的:探讨芩连合剂对幽门螺杆菌延缓乙酸性胃溃疡愈合的治疗作用及其作用机制.方法:采用幽门螺杆菌(Hp)多次重复感染乙酸性胃溃疡大鼠,造成Hp相关的慢性胃溃疡模型,运用免疫组化和原位杂交等技术观察该方对Hp感染的慢性胃溃疡大鼠胃黏膜碱性成纤维生长因子(bFGF)mRNA和胃黏膜细胞增殖核抗原(PCNA)的影响.结果:中药组与Hp+乙酸组相比溃疡底部及周围胞浆中bFGFmRNA表达明显增强,并能显著提高胃黏膜PCNA标记指数的阳性率.结论:芩连合剂能有效拮抗NCTC11637株Hp对慢性胃溃疡的延缓愈合,其加速溃疡愈合的主要机理与促进溃疡周围bFGF表达和促进胃黏膜细胞增殖等有关.
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芩连合剂对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞内钙及氧自由基的影响
[目的]探讨芩连合剂对胃溃疡(GU)的保护作用及其作用机制.[方法]采用无水乙醇灌胃法复制大鼠急性GU模型,测定胃黏膜细胞内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及钙离子(Ca2+)浓度.[结果]模型组大鼠胃黏膜细胞内Ca2+浓度及MDA表达较其他各组明显升高,SOD、GSH-Px的表达明显降低,差异均有统计学意义(均P＜0.01).[结论]芩连合剂通过降低胃黏膜细胞内Ca2+浓度及MDA的表达,提高SOD和GSH-Px的表达,起到保护胃黏膜的作用,从而发挥其抗GU的作用.
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芩连合剂拮抗幽门螺杆菌延缓胃溃疡愈合作用及机制研究
[目的]探讨芩连合剂对幽门螺杆菌(Hp)延缓乙酸性胃溃疡愈合的治疗作用及其机制.[方法]在乙酸诱导大鼠实验性胃溃疡模型的基础上,感染NCTC11637株Hp,造成慢性胃溃疡模型,运用原位杂交等技术观察芩连合剂对Hp感染的慢性胃溃疡大鼠碱性成纤维生长因子(bFGF)mRNA、诱生型一氧化氮合成酶(iNOS)mR-NA等指标的影响.[结果]Hp加乙酸组和乙酸组均出现明显溃疡,芩连合剂高、中、低剂量组与Hp加乙酸组相比溃疡底部及周围胞质中bFGF mRNA表达均明显增强、iNOS mRNA均表达减少.[结论]芩连合剂能有效拮抗NCTC 11637株Hp对慢性胃溃疡的延缓愈合,其作用机制与该方促进溃疡周围bFGF合成增加,抑制iNOS活性等有关.
