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马钱子碱癫痫模型的制备
目的 探索马钱子制备癫痫动物模型的可能性及方法.方法 分别采用单次、多次腹腔注射的方法予实验组大鼠以不同剂量的马钱子碱,观察大鼠注射后的行为学变化;同时用免疫组化法检测点燃鼠皮质和海马MAP2的表达,并与空白对照组及假模型组比较.结果 接受单次腹腔注射91～110mg/kg大鼠均有癫痫发作,剂量越大,出现癫痫发作的可能性越大,但死亡率极高;分次注射相同剂量的马钱子碱,死亡率下降.对点燃鼠进行的MAP2测定发现其表达比空白对照组及假模型组明显升高,此与在癫痫患者脑组织中研究的结果相似.结论 利用马钱子碱致痫性质来制备癫痫模型以研究人类的癫痫发作是可行的.
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脑缺血中一氧化氮前体/供体的作用研究
目的 观察一氧化氮(nitric oxide,NO)前体/供体对大鼠脑损伤的保护作用,并检测大脑中动脉栓塞对大鼠脑组织微管相关蛋白2(MAP-2)表达的影响.方法 将66只SD大鼠随机分为假手术组(sham组,n=12)、大脑中动脉栓塞模型(MCAO)组(n=18)、硝酸甘油(nitroglycerin,NG)治疗组(n=1 8)、精氨酸(arginine,ARG)治疗组(n=18).sham组仅进行手术,不造成缺血事实;其余组采用Zea-Longa改良法线栓法制作成MCAO模型,缺血2h后再灌注即刻介入给药.各组大鼠术后立即肌肉注射注射用青霉素钠6万U以预防感染.各组于再灌注后3h及24 h分批处死.根据处死时间各组再分为2个亚组,进行行为学评分、脑梗死体积测定,脑切片行MAP2免疫荧光染色检测.结果 66只大鼠术后全部存活.再灌注3h时间点,ARG组和NG组大鼠Longa评分与MCAO模型组相比,差异均有显著性(P＜0.05);再灌注24 h时间点,TTC染色显示,2个介入给药组与MCAO模型组相比,差异均有显著性(P＜0.05);再灌注3h和24 h两个时间点,NG组、ARG组分别与MCAO模型组相比,MAP-2阳性细胞平均光密度均明显降低(P＜0.05).结论 脑缺血早期给予NO前体/供体,可能通过抑制MAP-2降解、修复大量细胞骨架结构,起到脑保护作用.
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姜黄素通过调节α-synuclein和MAP2的表达改善AD转基因鼠的认知功能
目的:观察姜黄素(curcumin)对APPswe/PSl dE9双转基因小鼠认知功能的影响以及对海马组织中α-突触素(α-synuclein)和微管相关蛋白2(microtubule associated protein-2,MAP2)表达的影响,并探讨其可能的机制.方法:将3月龄APPswe/PSldE9双转基因小鼠随机分为未处理组、姜黄素低剂量组和姜黄素高剂量组,每组10只,未处理组给予正常饲料,低、高剂量姜黄素组按照160、1 000 mg/kg拌饲喂养,连续喂养6个月,采用Morris水迷宫检测姜黄素对双转基因鼠空间学习记忆能力的影响;采用免疫组化检测姜黄素对双转基因鼠海马中oα-synuclein和MAP2表达的影响.结果:Morris水迷宫实验表明姜黄素可以明显改善双转基因鼠学习记忆能力(P＜0.05);免疫组化结果显示与未处理组相比,低、高剂量姜黄素处理组小鼠海马内α-synuclein阳性细胞数均减少(P＜0.05),呈剂量依赖性;但MAP2阳性表达随着姜黄素浓度的升高而增加(P＜0.05).结论:姜黄素可能通过抑制α-synuclein表达并增强MAP2的表达,从而改善AD转基因鼠的认知和记忆功能起到神经保护作用.
关键词： 姜黄素 阿尔茨海默病 α-synuclein 微管相关蛋白2 -
大鼠缰内侧核神经元缺少MAP2和KCC2的表达
为了观察神经元结构蛋白微管相关蛋白2(MAF2)和钾离子-氯离子共转运体2(KCC2)在缰内侧核神经元内的表达,本实验采用2组成年SD大鼠,一组作常规灌注固定,冰冻切片,KCC2和MAP2的免疫荧光组织化学染色;另一组断头取脑,分别取缰内侧核和缰外侧核,用Western blotting法检测KCC2和MAP2的表达.结果显示:KCC2和MAP2在缰内侧核内的表达非常弱,但在缰外侧核有丰富表达.以上结果表明,缰内侧核神经元缺少神经元结构蛋白MAP2和KCC2的表达.
关键词： 缰内侧核 微管相关蛋白2 钾离子-氯离子共转运体2 大鼠 -
大鼠皮质神经细胞缺氧缺糖损伤后MAP-2表达变化规律
目的 观察原代培养大鼠大脑皮质神经细胞缺氧缺糖(OGD)损伤24h内的形态学及微管相关蛋白2(MAP-2)表达变化.方法 使用出生1～2d的Wistar大鼠,取大脑皮质神经细胞进行原代培养,用连二亚硫酸钠加低糖培养基制作神经细胞OGD损伤模型,损伤后应用倒置显微镜观察形态学变化,Western印迹法观察MAP-2蛋白表达变化.结果 原代培养大鼠大脑皮质神经细胞OGD损伤后1h,少数神经细胞突起缩短;伤后6～12h神经细胞胞体明显皱缩,多数细胞突起缩短或消失;伤后24h神经细胞形态部分恢复,部分突起重新出现.Western印迹法显示,MAP-2在神经细胞OGD损伤后1h表达降低,伤后12h达低谷,24h表达升高.结论 OGD损伤后,原代培养大鼠大脑皮质神经细胞的形态及MAP-2表达随时间呈现一定的规律性变化.
