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拜颤停复方对帕金森病小鼠模型氧化应激反应的影响
目的:通过研究拜颤停复方(BCT)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致小鼠帕金森病(PD)模型神经行为学、纹状体多巴胺(DA)含量、氧化应激反应的影响,探讨BCT对PD模型神经保护作用的可能作用机制.方法:雄性C57BL/6小鼠,MPTP-HC1(30 mg·kg-1 ·d-1,ip,0.9％生理盐水溶解)5d,造成PD小鼠模型;设立正常组、模型组、多巴丝肼组(62.50 mg· kg-·d-1)及BCT高、中、低剂量组(363.00,181.50,95.75 mg·kg-1·d-1),各给药组均用0.5％羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶解;BCT高、中、低剂量组培给药治疗20 d后,进行爬杆实验和自主活动实验以观察小鼠行为学的变化;采用UPLC-MS-MS三重四级杆串联质谱技术检测小鼠纹状体多巴胺(DA)的含量;化学比色法检测小鼠黑质(SN)部位超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及单胺氧化酶B(MAO-B).结果:与正常组比较,模型组小鼠爬杆时间显著延长(P＜0.05),自主活动次数显著减少(P＜0.05),纹状体DA含量、SOD及GSH-Px水平显著降低(P＜0.01),MDA及MAO-B水平显著升高(P＜0.01).与模型组比较,经过BCT治疗,PD小鼠的神经行为学得到显著改善(P＜0.05),纹状体DA含量,SOD及GSH-Px水平显著升高(P＜0.01,P＜0.05),MDA及MAO-B水平显著降低(P＜0.01).结论:BCT可以通过提高机体的抗氧化和清除自由基能力,明显改善PD小鼠的神经行为学变化及纹状体DA的含量,是其对PD模型神经保护作用的可能机制.
