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  • 虫类药物对慢性肾功能不全大鼠的实验研究

    作者:龙子江;吕晓英;彭代银;樊彦

    考察虫类药物对腺嘌呤致慢性肾功能不全大鼠的治疗作用及其机理.采用氢气排除记录大鼠肾血流量;用改良的戈氏紫外吸收法测血中中分子物质(MMS)含量;检测血红蛋白Hb及红细胞膜Na+K+ATP酶活性;镜下观察大鼠肾组织病变的情况.结果:用药后大鼠肾血流量明显增加,MMS降低,Hb和红细胞膜Na+K+ATP酶活性增加,肾组织病变明显改善.

  • 降压合剂对胰岛素抵抗高血压大鼠作用效应及机制的实验研究

    作者:牟华明;戴万亨;朱慧民;朱天民

    目的:观察降压合剂对胰岛素 抵抗高血压大鼠的作用效应,探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠饲 以高糖高盐饲料制模,然后分组给予不同药物灌胃,观察各组大鼠体重、收缩压(SBP) 、空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性指数(ISI)、红细胞Na+K+ATP酶及血 管紧张素Ⅱ(AgⅡ)的变化。结果:(1)高糖、高盐饲料喂大鼠4周时SBP、 FINS升高,ISI降低(P均<0.01),FBG无变化。(2)8周时,与正常组比较,模型组红细 胞 Na+K+ATP酶活性降低,AgⅡ升高(P均<0.05)。与模 型 组比较,用药各组SBP、FBG、FINS下降,ISI升高(P<0.05或P<0.01);高降压合 剂组 、卡托普利组、降压合剂+卡托普利组红细胞Na+K+ATP 酶活性升高(P均<0.05),卡托普利组AgⅡ降低(P<0.05)。结论:高糖高盐饲料喂养大鼠能产生高血压及胰岛素抵抗。降压合剂能降压、降糖、降血 胰岛素 、增加胰岛 素敏感性。降压合剂的降压及增加胰岛素敏感性的作用可能是通过增高Na+ K +ATP酶活性这一途径。

  • 泻肺定喘注射液对野百合碱诱发大鼠肺动脉高压的红细胞膜Ca2+Mg2+ATP酶和Na+K+ATP酶的研究

    作者:熊旭东;沈晓红

    目的:利用测定红细胞膜Ca2+Mg2+ATP酶和Na+K+ATP酶活性来探讨泻肺定喘注射液对肺动脉高压的作用机制。方法:18只大鼠采用野百合碱制成肺动脉高压模型,予以泻肺定喘注射液治疗,采用心导管法和孔雀绿比色法测定肺动脉压力和红细胞膜Ca2+Mg2+ATP酶及Na+K+ATP酶活性。结果:泻肺定喘组Ca2+Mg2+ATP酶和Na+K+ATP酶活性比肺动脉高压组显著升高。结论:泻肺定喘注射液能降低肺动脉高压,其作用机制可能与提高红细胞膜Ca2+Mg2+ATP酶和Na+K+ATP酶活性有关。

  • 灵异胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经Na+-K+ATP酶活性的影响

    作者:陆灏;叶伟成;符胜光;丁学屏

    目的观察中药灵异胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经Na+K+ATP酶活性的影响及作用机制.方法采用链脲酶素(STZ)诱发的迟发型糖尿病大鼠作为动物模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、灵异胶囊组和西药弥可保组,并以正常大鼠作为对照,治疗10周.结果模型组大鼠坐骨神经Na+K+ATP酶活性明显降低,同时血液流变学(全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原)亦明显异常.治疗后灵异胶囊组Na+K+ATP酶活性明显增加,血液流变学明显改善,其疗效优于西药弥可保(P<0.05).结论中药灵异胶囊可改善局部血液动力学,提高神经组织Na+K+ATP酶活性,改善局部神经的能量代谢和营养代谢.

  • 肺性脑病患者血浆精氨酸加压素、Na+K+ATP酶活性、血钙水平检测的临床意义

    作者:陈雪英;邓晓凤;孙碧云;代莉;谭湘辉

    目的:探讨肺性脑病患者血浆精氨酸加压素(AVP)、红细胞内Na+K+ATP酶活性及血钙水平检测的临床意义.方法:选取20例肺性脑病患者检测AVP、Na+K+ATP酶、血钙及血气分析,并与正常健康人15例做对照.结果:AVP活性在发病24小时、72小时及7天均有不同(p<0.05),其活性与动脉血氧分压呈负相关(r=-0.8614,p<0.001),与二氧化碳分压呈正相关(r=0.9136,p<0.001).红细胞内Na+K+ATP酶活性明显下降,血钙明显下降与对照组相比(p<0.05).结论:血浆精氨酸加压素、Na+K+ATP酶活性、血钙水平可以反映肺性脑病患者缺氧、二氧化碳潴留引起的脑损害程度.临床检测对于病情变化及预后有一定意义.

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