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补阳还五汤加味预防动脉粥样硬化形成机制
目的:探究补阳还五汤加味对动脉粥样硬化(AS)形成的预防及机制研究.方法:将30只雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠(ApoE-/-小鼠)随机分为ApoE-/-小鼠组、模型组、补阳还五汤加味组和辛伐他汀组,另以正常雄性C57BL/6J小鼠设组.模型组、补阳还五汤加味组和辛伐他汀组采用高脂饮食造模.第4周后,补阳还五汤加味组和辛伐他汀组分别灌以补阳还五汤20 g·kg-1+水蛭粉0.46 g·kg-1,辛伐他汀3 mg·kg-1.第9周后,检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)值,取动物主动脉根部经苏木素-伊红(HE)常规染色后观察组织形态变化并测量纤维帽厚度和内-中膜厚度、检测主动脉p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和细胞外信号调节激酶5(ERK5)蛋白表达变化.结果:血脂水平,与C57BL/6J小鼠正常组比较,ApoE-/-小鼠组和模型组TC,TG,LDL-C均升高且HDL-C均降低(P＜0.01);与模型组比较,补阳还五汤加味组与辛伐他汀组均能降低ApoE-/-小鼠TC,TG,LDL-C水平,同时升高HDL-C(P ＜0.05,P＜0.01).HE染色,C57BL/6J小鼠正常组主动脉管壁无斑块形成,ApoE-/-小鼠组管壁有极少斑块形成,内-中膜略有增厚.模型组斑块形成明显,内-中膜明显增厚.补阳还五汤加味组与辛伐他汀组较模型组斑块减少,内-中膜厚度减少.蛋白表达,与C57BL/6J小鼠正常组比较,模型组主动脉组织中p38MAPK的蛋白表达量增多(P＜0.01),ERK5的蛋白表达量减少(P＜0.01);与模型组比较,补阳还五汤加味组和辛伐他汀组均能降低p38MAPK蛋白的表达量(P＜0.01),增加组织中ERK5蛋白的表达(P＜0.01).结论:补阳还五汤加味与辛伐他汀均有预防AS的作用.补阳还五汤加味预防AS发生的机制可能与干预MAPK信号通路中的p38MAPK,ERK5途径有关.
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大鼠急性脑缺血及缺血再灌注中ERK5的表达情况
目的：观察大鼠脑皮质中细胞外信号调节激酶5(ERK5)在缺血及缺血再灌的不同表达，探讨其在脑缺血再灌注损伤中的意义。方法：采用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型，所有大鼠随机分为假手术组、缺血梗死组和缺血再灌组。对各组大鼠行神经功能评分，TTC染色测定脑梗死体积，免疫组织化学法测定ERK5表达。结果：缺血再灌注组大鼠的神经功能缺损和脑梗死体积均比缺血梗死组大鼠严重。ERK5在缺血梗死组和缺血再灌组都表达，后者明显多于前者。结论：ERK5可能参与脑缺血再灌注损伤过程并起着重要作用。
关键词： 脑缺血 缺血再灌注损伤 细胞外信号调节激酶5(ERK5) 表达 -
脑缺血及缺血再灌注诱导大鼠海马脑区ERK5的激活及其分子机制的研究
目的研究脑缺血及缺血再灌注大鼠海马脑区细胞外信号调节激酶5(ERK5)的磷酸化(激活)规律以及还原剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对其激活的影响.方法采用S-D大鼠四动脉结扎模型,用免疫印迹法分析不同条件ERK5的蛋白表达量和激活.给药组大鼠在缺血前20min腹腔给药.结果S-D大鼠缺血时,海马脑区ERK5被快速激活,3 min达高峰;缺血15 min后再灌注10 min至24h,EBK5被持续激活,30 min时达到高激活峰.ERK5的蛋白表达量在以上不同处理条件下没有明显变化.NAC显著抑制了缺血及缺血再灌注后ERK5的激活.结论脑缺血及缺血再灌注诱导了ERK5的激活,这种激活与自由基的产生密切相关.
