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围刺配合电针对乳腺增生大鼠乳头大小、乳腺病理变化、血清性激素含量和雌激素受体表达的影响
目的:探讨围刺配合电针治疗乳腺增生的作用机制.方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组和药物组.采用己烯雌酚联合黄体酮肌肉注射的方法建立乳腺增生模型.针刺组在大鼠第2对左右乳房进行围刺后,电针30 min,并针刺“膻中”穴,留针30 min,1次/d,共治疗30 d；药物组每日予以三苯氧胺(1.8 mg/kg)灌胃.于治疗前,治疗10、20、30 d测量各组大鼠第2对乳头高度、直径；于末次治疗后采用放射免疫法检测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)、睾酮(T)含量；取大鼠第2对乳房常规H.E.染色,光镜下观察组织形态表现；运用免疫组化法观察乳腺组织雌激素受体(ER)表达情况.结果:模型组乳头高度、直径均高于正常组(P＜0.05),治疗后针刺组和药物组乳头高度、直径均低于模型组(P＜0.05).模型组E2、PRL、T含量明显高于正常组(P＜0.05),针刺组和药物组E2、PRL、T含量均低于模型组(P＜0.05)；模型组P含量低于正常组(P＜0.05),针刺组和药物组P含量高于模型组(P＜0.05).模型组与正常组乳腺组织形态比较,乳腺小叶、腺泡、腺导管数目明显较多,腺泡腔和腺导管明显扩张；针刺组和药物组与模型组比较,乳腺小叶、腺泡、腺导管数均减少,腺泡腔及腺导管萎缩.模型组乳腺组织ER阳性细胞表达与正常组相比明显增高(P＜0.05),针刺组和药物组大鼠乳腺组织ER阳性细胞表达与模型组比较明显降低(P＜0.05).结论:围刺配合电针能够改善大鼠乳腺组织病理形态,其作用与调节血清性激素含量及降低乳腺组织ER表达有关.
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失控的乳腺癌细胞
科学日报(2011 年12 月16 日) -DKFZ(德国癌症研究中心) 的科学家们发现,被称为miR-520的微小RNA(核糖核酸) 分子,可以同时抑制癌症细胞发展中的两个重要途径.在雌激素受体表达阴性的乳腺癌中,往往减少这种小分子RNA的产生,并且与肿瘤细胞的恶性程度相关.DKFZ 科研专家发现,miR-520表达量低的肿瘤更倾向于转移.
