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Western blot检测TRAF3通路产物变化在青黄散治疗骨髓增生异常综合征的机理
目的 应用Western blot检测人骨髓增生异常综合征细胞(MUTZ-1)在明雄黄和靛玉红(青黛提取物)治疗后TRAF3通路蛋白产物的变化,揭示青黄散治疗骨髓增生异常综合征(MDS)的机理.方法 人骨髓增生异常综合征细胞(MUTZ-1)培养,按A组为空白对照,B组为雄黄组(浓度1μmol/L),C组为雄黄(浓度1μmol/L)+低剂量靛玉红(浓度0.05μmol/L)组,D组为雄黄(浓度1μmol/L)+高剂量靛玉红(浓度50μmol/L)组等4组进行处理,Western blot检测IFN-γ、TRAF3、IL10、IRF3、RIP、GAPDH蛋白产物.结果 TRAF3在C组表达明显增多,D组明显减少.IRF3在C组表达明显增多,D组明显减少.RIP在C组表达明显增多,D组明显减少.IL-10在D组有明显增加,C组明显减少.但是IFN-γ在蛋白水平没有检测到表达.TRAF3、IRF3、RIP、IL-10和IFN-γ在A和B组表达无明显统计学差异.结论 青黄散通过作用于高度甲基化的TRAF3基因,使TRAF3基因去甲基化而重新发挥信号转导作用,青黛浓度较低时通过TRIF信号转导途径(上调IRF3、RIP表达,下调IL-10表达)促进机体产生IFN-γ,增强NK细胞对肿瘤细胞的杀伤能力;青黛浓度较高时通过TRIF信号转导途径(下调IRF3、RIP表达,上调IL-10表达)促进机体产生IL-10,抑制Th1细胞介导的免疫应答和炎症反应,起负调控的作用.
关键词： 血证 骨髓增生异常综合征 TRAF Westernblot -
IKKα、β、ε及TBK1在CD154诱导转录因子NF-κB活化中的作用
目的 研究IκB上游激酶IKK在CD40配体CD154诱导NF-iB活化中的作用机制以及与构架蛋白TRAF的相关性.方法 应用重组CD154刺激EBV/LMP1阴性Ramos B细胞,研究IKK质粒转染表达对NF-κB luciferase活化的影响,并通过IKK免疫复合物激酶试验测定IKK对GST-IκB-α磷酸化活性以及免疫共沉淀试验判断IKK与TRAF的相互关系.结果 IKKα/β、IKKε和TBK1活性在CD154刺激5～15 min内达到高峰;抗IKKα磁珠可以免疫共沉淀IKKβ,反之亦然.而抗IKKε或TBK1磁珠不能共沉淀其他3种IKK;CD154刺激诱导TRAF2与IKKε和TBK1,TRAF5与TBK1共沉淀增加,而TANK与TBK1共沉淀减少.IKKα或IKKβ并不与TANK或任何TRAF共沉淀.结论 CD154刺激诱导IKKα、β、ε及TBK1活化,并诱导TRAF2与IKKε和TBK1结合,TRAF5与TBK1结合,而TANK与TBK1逐渐解离.IKKα/β激酶复合物位于IKKε和TBK1的下游.
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RANKL和破骨细胞
细胞核因子κB受体活化因子配基(RANKL)与破骨细胞(OC)表面的细胞核因子κB受体活化因子(RANK)结合,经肿瘤坏死因子受体连接因子(TRAF)介导,激活c-Src、Jun氨基末端激酶(JNK)、核因子κB,调节OC的形成和活性.RANKL也参与成骨细胞与OC间的信息传递.
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051 TRAF：一种重要的接头分子
近年来，在对TNF受体超家族成员的研究中相继鉴定出了许多胞内接头分子，主要分为两类即含有死亡结构域(DD)的蛋白和含有TRAF同源结构域的蛋白。TRAF分子是一类具有多种功能的细胞内信号接头分子，迄今已发现有15种之多。这类分子在细胞内的信号网络中与其它分子相互作用终引起了NF-κB和JNK的活化，由此影响细胞的生存与死亡。本文对TRAF2为例，对TRAF分子的结构、功能、信息传递等方面加以简要综述。
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肿瘤坏死因子受体相关因子参与炎症免疫调节的研究进展
肿瘤坏死因子受体相关因子（tumor necrosis factor re-ceptor-associated factors，TRAF）是一类重要的具有多功能的细胞内信号转导因子。TRAF 参与多种受体家族的信号转导，包括肿瘤坏死因子受体家族（tumor necrosis factor recep-tor，TNFR）和 Toll 样-IL-1受体（Toll-like receptors-interleu-kin-1 receptors，TLR-IL-1R）家族等，在固有免疫和获得性免疫中发挥重要作用。受体活化时，TRAF 直接或间接募集下游受体的胞内结构域，参与信号转导，终激活 NF-κB 和干扰素调节因子（interferon regulatory factor，IRF）等活化转录因子信号通路，从而诱导免疫和炎症反应，参与炎症免疫性疾病的发生发展。
